WSTĘP

Cukrzyca jest schorzeniem, które dotyczy 2% populacji. Obserwuje się stały wzrost zachorowań, szczególnie na cukrzycę typu I będącą przyczyną wielu dolegliwości i powikłań. Pomimo znacznego postępu w leczeniu cukrzycy, choroba ta nadal powoduje znaczną ilość powikłań naczyniowych i neurologicznych. Powikłania neurologiczne stanowią trzecią co do liczebności po powikłaniach narządu wzroku i nerek grupę wtórnych następstw cukrzycy. Wyróżnia się kilka typów polineuropatii najprawdopodobniej o różnym mechanizmie powstawania. Klinicznie wyróżnia się trzy postacie neuropatii cukrzycowej: przewlekłą neuropatię dystalną symetryczną, ostre cukrzycowe zapalenie nerwu, neuropatię układu autonomicznego (wegetatywna) (1, 2).

Zespoły te mogą występować pojedynczo lub w różnych kombinacjach. Najczęstszą postacią jest dystalna symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa , przy czym miejscem predylekcyjnym uszkodzenia nerwów są kończyny dolne. Na  rozwój schorzenia ma wpływ czas trwania oraz ciężkość zaburzeń metabolicznych. Ocenia się, że występuje u 10% do ponad 90% chorych na cukrzycę. Dokładny mechanizm uszkodzenia nerwów w cukrzycy nie jest znany. Najczęściej spotykanym uszkodzeniem jest odcinkowa demielinizacja włókień osiowych, powiększenie lub zwyrodnienie lemmocytów oraz obrzęk ruchowej płytki końcowej złącz nerwowo-mięśniowych. Prawdopodobne mechanizmy uszkodzenia nerwów to zmniejszone odżywienie nerwów przez zmienione włośniczki (vasa nervorum) w wyniku zmian  niedokrwiennych w obrębie endoneurinum z następowym zaburzeniem syntezy tlenku azotu i nadmierna kumulacja w lemmocytach sorbitolu. Jest on wynikiem przekształcenia glukozy w sorbitol przez  reduktazę aldolazy. Prowadzi to do obrzęku i zwyrodnienia tych komórek. Wtórnie dochodzi do zaburzeń w mioinositolu – zmniejszenie jego zawartości  we włóknach osiowych, co z kolei prowadzi do zaburzeń przemiany fosfolipidów aksolemmy (1, 2, 3).

W badaniu  podmiotowym chorzy skarżą się na uczucie mrowienia, uczucie pieczenia, piekące i rwące bóle, uczucie „martwych stóp”. Ww. objawom towarzyszy często zespół „niespokojnych nóg”. Dolegliwości nasilają się nocą, pod wpływem ciepła.

W badaniu przedmiotowym stwierdza się osłabienie lub zniesienie fizjologicznych odruchów ścięgnowych (piętowych, kolanowych), osłabienie czucia wibracji, czucia dotyku, czucia temperatury, czucia głębokiego. Ponadto z powodu neurogennego osłabienia napięcia mięśni międzykostnych, glistowatych oraz troficznych zmian w stawach dochodzi do często do tzw. artropatii Charcota – w wyniku czego dochodzi do pogłębienia sklepienia podłużnego stopy oraz jej skrócenia i poszerzenia – tworzy się tzw. stopa cukrzycowa.

W leczeniu najważniejsze jest leczenie farmakologiczne – wyrównanie zaburzeń metabolicznych cukrzycy. Ponadto stosuje się witaminy z grupy B, leki przeciwpadaczkowe celem złagodzenia dolegliwości czuciowych, leki poprawiające przepływ naczyniowy, swoiste inhibitory reduktazy aldolazowej. Poprawa po ww. lekach jest niewielka, leczenie polineuropatii cukrzycowej jest mało skuteczne.Metody fizjoterapii są stosowane w cukrzycy i jej powikłaniach od dawna (6, 7, 8, 9). Metody wykorzystania w leczeniu zmiennego pola magnetycznego niskiej częstotliwości oraz laseroterapii były dotychczas mało omawiane.

CEL PRACY

Celem pracy była ocena  wykorzystania przeciwbólowego pola magnetycznego niskiej częstotliwości i laseroterapii niskoenergetycznej w grupie chorych z dystalną  symetryczną polineuropatią czuciowo-ruchową w przebiegu cukrzycy.

MATERIAŁ I METODY

Badaniem objęto  20 chorych z polineuropatią cukrzycową symetryczną czuciowo-ruchową dystalną kończyn dolnych potwierdzoną badaniem elektroneurograficznym ( ENG ) w wieku od 46 do 65 lat  – 11 kobiet, 9 mężczyzn.

W czasie badań chorzy  kontynuowali dotychczasowe leczenie farmakologiczne. Ocenie poddano objawy kliniczne wraz ze stopniem bólu mierzonym w skali analogowej (VAS ).

Po losowym podziale na 2 grupy chorych poddano zabiegom biostymulacji laserowej – 10 osób i biostymulacji zmiennym polem magnetycznym niskiej częstotliwości – 10 osób przez 3 tygodnie, łącznie po 15 zabiegów. Stosowano laser scaningowy HeNe o długości fali 632,3 nm, podczerwienny o długości fali 904 nm o emisji modulowanej częstotliwością, mocy piku do 30 W przez 10 min. Biostymulację zmiennym polem magnetycznym o częstotliwości 30 Hz, natężeniu 8 mT, kształcie impulsu sinusoidalnym, czas zabiegu 15 min.

WYNIKI

W wyniku zastosowanego leczenia  uzyskano u większości chorych zmniejszenie dolegliwości bólowych w skali analogowej (VAS ).W grupie poddanej zabiegom biostymulacji laserowej z wyjściowej 7,76 do 4,15 pkt. (średnio), a w grupie poddanej zabiegom biostymulacji zmiennego pola magnetycznego  niskiej częstotliwości z 7,90 przed zabiegami do 4,29 pkt. (średnio) po leczeniu. Ponadto uzyskano wyraźną redukcję zgłaszanych dolegliwości podmiotowych  w obu grupach.

WNIOSKI

1. Zastosowanie skaningu lasera niskoenergetycznego HeNe o długości fali 632,3nm i podczerwieni o długości fali 904 nm spowodowało u chorych z polineuropatią cukrzycową znaczące zmniejszenie zgłaszanych objawów subiektywnych oraz bólu ocenianego w skali VAS.

2. Wdrożenie biostymulacji zmiennym polem magnetycznym niskiej częstotliwości o parametrach f-30 Hz, natężeniu 8 mT, kształcie impulsu sinusoidalnym w drugiej grupie chorych z polineuropatią cukrzycową dało również znaczną redukcję  zgłaszanych  objawów podmiotowych i obniżenie bólu ocenianego w skali VAS.

3. W terapii fizykalnej u chorych z polineuropatią cukrzycową można łączyć laseroterapię niskoenergetyczną ze zmiennym polem magnetycznym niskiej częstotliwości, szczególnie przy współistniejących zmianach troficznych skóry.

DYSKUSJA

Coraz więcej danych przemawia za toksycznym działaniem glukozy w zainicjowaniu, progresji i nieodwracalności uszkodzenia tkanki w cukrzycy. Mechanizmy działania nadmiaru glukozy, które powodują uszkodzenie komórek i macierzy są liczne i  złożone. Prawdopodobne mechanizmy uszkodzenia nerwów to zmniejszone odżywienie nerwów przez zmienione włośniczki w wyniku zmian niedokrwiennych w obrębie endoneurinum z następowym zaburzeniem syntezy tlenku azotu oraz nadmierną kumulacją w lemmocytach sorbitolu. Prowadzi to do obrzęku i zwyrodnienia tych komórek. Wtórnie dochodzi do zaburzeń w mioinositolu – zmniejszenie jego zawartości we włóknach osiowych, zaburzeń przemiany fosfolipidów aksolemmy. Mechanizm ten jest zależny od toksyczności glukozy, uwarunkowanej aktywacją szlaku foliowego oraz glikacją białek. Podwyższona aktywność reduktazy aldolazowej wyzwala zaburzenia metabolizmu komórki. Ogniwem pośrednim może być niedobór mioinozytolu. Wydaje się, że zaburzenia w obrębie neuronów powstające pod wpływem hiperglikemii są uwarunkowane zakłóceniem pompy sodowo-potasowej. Cerami i wsp. wysunęli hipotezę, że najważniejszy wpływ na rozwój powiłań cukrzycy ma glikacja białek i powstawanie końcowych produktów reakcji Maillarda, zwanych „AGEs”, które można blokować podawaniem aminoguanidyny (w toku badań klinicznych) (4, 5).

W grupie chorych z cukrzycą średnio po 20-25 latach trwania choroby wystepowanie jawnych objawów polineuropatii stwierdza się u około połowy chorych. Wieloletnie obserwacje wskazują, że intensywne leczenie hipoglikemizujące istotnie wpływa na zahamowanie objawów polineuropatii cukrzycowej (2, 3, 4, 5). 

W standardach leczenia chorych z neuropatią cukrzycową wg Ponikowskiej i wsp. poza leczeniem dietetycznym, farmakoterapii insuliną lub lekami doustnymi przeciwcukrzycowymi zalecane jest leczenie balneofizykalne (10). Zaleca się kąpiele kwasowęglowe, okłady z pasty borowinowej na kończyny dolne, kąpiel wirową, masaż podwodny, prądy interferencyjne lub diadynamiczne, lub jonoforezę z lekami przeciwbólowymi. Wykorzystanie w naszym badaniu zmiennego pola magnetycznego niskiej częstotliwości i lasera niskoenergetycznego zaleca się raczej w leczeniu stopy cukrzycowej. Z przeprowadzonych badań wynika, że można je wykorzystać z dobrym efektem w leczeniu polineuropatii cukrzycowej  jako cenne uzupełnienie farmakoterapii. Korzystny efekt zabiegów fizykalnych wynika z wpływu na czynność i przewodnictwo komórek nerwowych, zwiększenia stężenia endorfin i prostaglandyn, poprawy procesu oddychania i metabolizmu komórkowego.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Czyżyk A.: Patofizjologia i klinika cukrzycy, Wydawnictwo Naukowe PWN Warszawa,1997: 467-521.

2.    Tatoń J.: Diabetologia praktyczna, Warszawa, PZWL,1993.

3.    Vinik A.I.,ParkT.S.,Stransberry K.B.,Pitenger G.L.: Diabetic neuropathies. Diabetologia 2000; 43:957-973.

4.    Yamagishi S. et al.:Role of advanced glutation end products (AGEs) and their receptor (RAGE) in the pathogenesis of diabetic microangiopathy. Int. J. Clin.Pharmacol.Res.2003; 23:129-134.

5.    Brownlee M., Cerami A., Vlassara H.: Advances glycosylation and products in tissue and biochemical basis of diabetic complications. N. Engl.J. Med., 72;439-50,1982

6.    Glinkowski W., Pokora L.: Lasery w terapii. Laser Instruments, Warszawa 1993

7.    Mika T.: Kilka uwag na temat niskoenergetycznej terapii laserowej. Balneologia Polska 1995, tom XXXVII: zeszyt 3-4.

8.    Taradaj J.: Lasery w medycynie i rehabilitacji. Fizjoterapia:2001, 9;4

9.    Sieroń A, Adamek M, Cieślar G.: Magneostymulacja i laseroterapia. Śląska Akademia Medyczna, Katowice 1994.

10.    Ponikowska I. i wsp.: Cukrzyca – standardy lecznicze i profilaktyczne w medycynie uzdrowiskowej. Balneologia Polska, tom XLVI, rok 2004, zeszyt 1-2, str. 9-16.

..............................................................................................................................................................

Adres do korespondencji:

Włodzisław Kuliński
Klinika Rehabilitacji WIM
ul. Szaserów 128
00-909 Warszawa
Tel. 0 22 681 77 01

Artykuł nadesłano: 19.09.2007
Zaakceptowano do druku: 18.12.2007