Elektrodiagnostyka (EDX) czyli naukowa metoda zapisu i analizy biologicznych potencjałów elektrycznych z centralnego, obwodowego i autonomicznego układu nerwowego i mięśni jest szeroko stosowaną metodą badania pacjentów z chorobami i urazami układu nerwowo-mięśniowego (1, 2).

Celem elektrodiagnostyki jest wykazanie zmian pobudliwości zachodzących w układzie nerwowo-mięśniowym w różnych stanach chorobowych (3).

Określenie to obejmuje złożone metody diagnostyczne oceniające odpowiedź poszczególnych tkanek na zastosowane bodźce elektryczne, bądź też zjawiska w organizmie ludzkim będące biologicznymi źródłami sygnałów elektrycznych. W praktyce fizjoterapeutycznej ich rola jest różna – z jednej strony służą ustaleniu bądź sprecyzowaniu rodzaju, lokalizacji i ciężkości urazu lub choroby, celem innych natomiast jest dobór właściwych środków i odpowiednich parametrów postępowania fizykalnego oraz prowadzenie kontroli skuteczności leczenia.

Metody elektrodiagnostyczne są szczególnie przydatne w badaniach obwodowego neuronu ruchowego i mięśni gdyż podstawą wszelkich form aktywności ruchowej są skurcze mięśni szkieletowych. Podstawowym elementem mięśni jest jednostka motoryczna którą stanowi jedna komórka nerwowa i unerwione przez jej wypustkę osiową komórki mięśnia. Istota skurczu polega na aktywacji elementów  kurczliwych komórek mięśniowych i jest następstwem ich pobudzania przez impulsy nerwowe (czyli bioelektryczne), generowane w komórkach nerwowych rdzenia kręgowego lub jądrach ruchowych nerwów czaszkowych (4). Należy pamiętać jednak, iż skurcz mięśnia nie jest równoznaczny z jego skracaniem się. Efektem biochemicznym może być także wzrost napięcia mięśnia z jednoczesnym jego wydłużeniem się lub bez zmiany długości. Włókna nerwowe jak i włókna mięśniowe w prawidłowych warunkach fizjologicznych utrzymują spoczynkowy potencjał elektryczny w przedziale – 82,8mV (+- 3,2mV), który w czasie pobudzenia ulega odwróceniu aż do powstania potencjału dodatniego przekraczającego 15mV. Czas trwania potencjału czynnościowego wynosi 5-10 ms, a całość reakcji zachodzących w czasie jego trwania nazywana jest sprzężeniem elektromechanicznym (5).

Działanie mięśni szkieletowych sterowane jest bodźcami przekazywanymi drogami nerwowymi z mózgu i rdzenia kręgowego, jednak w wyniku uszkodzenia tego układu może dojść do całkowitego lub częściowego przerwania przewodnictwa, a w konsekwencji porażenia unerwianych przez nie mięśni. W przypadku uszkodzenia górnego neuronu ruchowego występuje niedowład spastyczny, natomiast uszkodzenie neuronów obwodowych manifestuje się w postaci niedowładów wiotkich mięśni szkieletowych.

W zależności od etiologii chorób nerwów obwodowych ich obraz kliniczny bardzo się od siebie różni. Przykładowo może być zaburzona funkcja pojedynczego nerwu obwodowego (mononeuropatia), lub też kilku pojedynczych nerwów  (mononeuropatia wieloogniskowa), polineuropatia z  kolei jest dysfunkcją obejmującą wiele nerwów obwodowych i występującą najczęściej symetrycznie w dystalnych odcinkach kończyn (1). Uszkodzenia neuronu obwodowego różnią się od siebie w zależności od jednostki chorobowej, bowiem charakterystyczne dla tego neuronu procesy degeneracji i reinerwacji włókna nerwowego mogą przebiegać równolegle (neuropatie), kolejno po sobie (urazy) lub też regeneracja w ogóle nie może mieć miejsca (zniszczenia rogów przednich rdzenia) (6).

Urazy nerwów obwodowych  za Seddonem można podzielić na trzy kategorie w zależności od stopnia ich uszkodzenia. Pojęcie neuropraksji używane jest by określić uraz w którym występuje  osłabienie / zablokowanie przewodnictwa spowodowane kompresją lub naciągnięciem nerwu, aksony pozostają nieuszkodzone, występuje natomiast segmentarna demielinizacja.

Z aksonotmesis mamy do czynienia kiedy funkcjonalna oraz  anatomiczna ciągłość włókna nerwowego (aksonu) jest częściowo przerwana jednak nerw zachowuje ciągłość, w przeciwieństwie do neurotmesis kiedy to uszkodzenie (przerwanie) aksonów, mieliny i tkanki łącznej epineurium jest całkowite. W literaturze można się również spotkać z klasyfikacją uszkodzenia nerwów obwodowych wg Sunderlanda (7) w której wyróżnia się 5 stopni (ryc. 1).

Stopień I: ciągłość nerwu zachowana, blok przewodzenia z powodu kompresji lub niedokrwienia, ogniskowa demielinizacja, powrót funkcji 2-3 tygodnie (neuropraksja wg Seddon’a).

Stopień II: uraz aksonu, tkanki osłon wraz z endoneurium zachowane, powrót funkcji 1mm/dzień (aksonotmesis wg Seddon’a).

Stopień III: endoneurium uszkodzone, epineurium i perineurium zachowane: powrót funkcji zależy od śródpęczkowego włóknienia.

Stopień IV: uszkodzenie wszystkich osłonek prócz epineurium.

Stopień V: całkowite przerwanie ciągłości nerwu (neurotmesis wg Seddon’a).  

Metody elektrodiagnostyczne mają swoje niepodważalne miejsce w diagnozowaniu urazów i chorób nerwów obwodowych. Ze względu na rodzaj i metodę prowadzonego badania wyróżnia się „elektrodiagnostykę klasyczną”, przy czym w literaturze anglojęzycznej można spotkać się z terminem „stymulacji prądem elektrycznym” (the muscle response evoked by nerve stimulation) (1), której zasadniczym elementem jest określenie elektrycznej pobudliwości mięśni. Została ona wprowadzona do praktyki klinicznej wraz z odkryciem w roku 1848 prawa pobudliwości tkanek oraz chronaksymetrii, które są podstawą metod rozpoznawania lokalizacji i stopnia uszkodzenia układu nerwowego i nerwowo-mięśniowego (8). Jej ogólne założenia przetrwały do dnia dzisiejszego, a podstawową zasadą tego typu badań jest ocena wzrokowa rodzaju i siły skurczu mięśnia szkieletowego wywołanego bodźcem, jakim jest impuls prądu stałego o określonym natężeniu (mA) lub napięciu (mV), i czasie trwania (ms).

W elektrodiagnostyce klasycznej w zależności od tego pod jakim kątem ocenia się wywołany skurcz można wyróżnić metody jakościowe i ilościowe.

Ocena jakościowa układu nerwowo-mięśniowego opiera się na badaniu stopnia pobudliwości obwodowych neuronów ruchowych i mięśni prądem galwanicznym przerywanym i faradycznym, przy czym pod uwagę bierze się głównie szybkość i siłę reakcji mięśnia. Znaczy to, że w sytuacji prawidłowej skurcz jest natychmiastowy  wskutek równoczesnego udziału w nim wszystkich włókien mięśniowych, natomiast w przypadku odnerwienia włókien mięśniowych obserwuje się skurcze leniwe (robaczkowate). Należy przy tym zaznaczyć, iż w przypadku neurotmesis oraz aksonotmesis dochodzi do reakcji degeneracyjnej (RD), którą się określa odczynem zwyrodnieniowym mięśnia i manifestuje się zniesieniem pobudliwości na prąd neofaradyczny i galwaniczny przerywany oraz niezgodnością skurczów z formułą Pflugera (8). RD pojawia się w kilka bądź kilkanaście dni od wystąpienia urazu, przy czym wczesne jego wystąpienie sugeruje cięższy przebieg choroby. 

Wraz z wystąpieniem ponownej inerwacji (reinerwacji) nerwu pojawiają się oznaki regeneracji, z których najważniejsze to:

• zwiększenie siły skurczu pod elektrodą ujemną,

• silne skurcze obserwowane przy minimalnym natężeniu prądu (konieczne zmniejszenie natężenia prądu),

• punkt motoryczny mięśnia po pozornym przesunięciu na zewnątrz wraca na właściwe miejsce;

• niekiedy obserwuje się dodatnią reakcję na prąd zmienny (9).

Jednocześnie należy dodać że w zaburzeniach pochodzenia miogennego RD nie występuje, a jedynie stwierdza się obniżenie pobudliwości na prąd galwaniczny przerywany i neofaradyczny (10). Ponadto w metodach jakościowych wyróżnia się także odczyn elektryczny miotoniczny znamienny dla miotonii wrodzonej i zanikowej, oraz odczyn miasteniczny Jolly’ego charakterystyczny dla miastenii, dystrofii mięśniowej i zapaleń wielonerwowych (11).

Ze względu na sposób pobudzania mięśnia rozróżnia się jego drażnienie bezpośrednie, tzn. w jego punkcie motorycznym lub drażnienie pośrednie, tzn. przez pień nerwu unerwiającego mięsień badany, jednocześnie zgodnie z regułą Plfugera istotnym dla końcowej oceny nerwu parametrem jest biegunowość elektrody pobudzającej dany mięsień do skurczu (11).

Można przyjąć, że w jakościowej ocenie układu nerwowo-mięśniowego pobudliwość obwodowych nerwów ruchowych bada się głównie drażniąc mięśnie prądem galwanicznym przerywanym, a następnie porównując reakcję pomiędzy symetrycznymi mięśniami pacjenta (12). Ewentualna różnica stopnia pobudliwości świadczy o całkowitym bądź częściowym odnerwieniu mięśnia. Uzupełnieniem tego badania jest test wg. Langego ciągu impulsów (puls trains) średniej częstotliwości, bazujący na obserwacji iż na tego rodzaju stymulację reagują skurczem jedynie prawidłowo unerwione mięśnie.

Do przeprowadzenia testu używa się wyzwalanych ręcznie, powtarzanych ciągów impulsów sinusoidalnych, bifazowych o częstotliwości nośnej 4 kHz i czasie trwania 300 ms. W czasie badania ocenia się fakt wystąpienia skurczu bądź jego brak, wielkość użytego natężenia do wywołania skurczu progowego oraz jego symetryczność w zdrowych częściach ciała (10).

Kolejnym rodzajem oceny jakościowej jest dwuczęściowy test galwaniczno-faradyczny Erba w którym drażni się pośrednio i bezpośrednio mięsień prądem galwanicznym przerywanym o czasie trwania impulsu około 300 ms, a następnie neofaradycznym o częstotliwości 50 Hz i czasie trwania impulsu 1 ms, jednak jego wartość w konfrontacji z wynikami elektromiografii jest często kwestionowana (12).

W niektórych przypadkach przeprowadza się także próbę Brooksa, która jest próbą przewodnictwa nerwu i polega na ocenie odpowiedzi mięśnia na drażnienie zaopatrującego go nerwu ciągiem impulsów o czasie trwania 10 ms, czasie przerwy 2000 ms i natężeniu 5-15 mA (10).

Metody ilościowe elektrodiagnostyki klasycznej to reobaza i chronaksja (chronaksymetria) oraz wyznaczanie krzywej i/t i obliczanie współczynnika akomodacji.

W chronaksymetrii zasadniczym elementem jest ilościowe określenie elektrycznej pobudliwości tkanek. Podstawową miarą tej pobudliwości jest wyznaczenie reobazy, czyli progowej wartości natężenia impulsu prostokątnego wystarczającej do wywołania skurczu mięśnia. Czas trwania tego impulsu jest różnie podawany przez autorów (8, 10, 13) mieści się jednak w przedziale  300-1000 ms, przy czym  najczęściej w badaniu korzysta się z impulsów o czasie trwania 1000 ms.

Na podstawie wartości uzyskanej przy określaniu reobazy wyznacza się chronaksję, która jest najkrótszym czasem trwania impulsu o wartości równej podwójnej reobazie wystarczającym do wywołania skurczu mięśnia.

Prawidłowo unerwione mięśnie reagują skurczem na krótkie impulsy (nie dłuższe niż 1ms). W przypadku odczynu zwyrodnienia lub denerwacji mięśnia impuls wywołujący skurcz mięśnia trwa dłużej. Należy jednocześnie dodać, że prawidłowe wartości chronaksji dla różnych mięśni w zależności od skali (skala Waltharda, skala Bourgigona) mieszczą się w granicach 0,04 ms-0,72 ms (9).

W podobny sposób jak przy badaniu chronaksymetrycznym wyznacza się krzywą i/t, która jest odzwierciedleniem zależności pomiędzy siłą a czasem trwania zastosowanych impulsów, a jej analiza umożliwia pełniejszą ocenę w stosunkach pobudliwości nerwowo-mięśniowej. Należy przy tym zaznaczyć, że wyznaczanie krzywej i/t można również przeprowadzić stosując impulsy trójkątne. Potwierdzenie ewentualnych różnic w  przebiegu badania może stanowić podstawę do określenia neurogennej bądź miogennej etiologii choroby lub urazu. Zgodnie z ogólną zasadą, iż zwiększenie natężenia prądu skraca czas impulsu niezbędnego do wywołania skurczu, przesunięcia krzywej i/t na wykresie w kolejnych badaniach sugerują stopniową regenerację lub degenerację nerwowo-mięśniową, przy czym przesunięcie w lewo jest wyrazem poprawy, natomiast przesunięcie krzywej w prawo sugeruje całkowity odczyn zwyrodnieniowy (9), (ryc. 2).

Różnice jakie obserwuje się w reakcji mięśnia na impulsy prostokątne i trójkątne są podstawą do oznaczenia tzw. współczynnika akomodacji (13). Faktem jest bowiem, iż jedynie zdrowy mięsień przystosowuje się do wolno narastającego czoła impulsu i w konsekwencji reaguje na odpowiednie impulsy trójkątne podobnie jak na prąd galwaniczny. Współczynnik akomodacji jest bardzo przydatny do oceny pobudliwości układu nerwowo-mięśniowego, uważa się, że jest on szczególnie użyteczny do wykrywania wczesnych stanów chorobowych neuronów ruchowych (11). Oznaczenie współczynnika akomodacji dokonuje się dzieląc wartość progu pobudliwości mięśnia (mA) dla impulsu trójkątnego przez wartość progu pobudliwości dla impulsu prostokątnego, przy czasie trwania impulsów 1000 ms. Podawane w literaturze wartości współczynnika akomodacji dla mięśni zdrowych i częściowo odnerwionych różnią się między sobą.  Część autorów podaje, że wartość współczynnika akomodacji dla mięśni zdrowych mieści się w przedziale 2-4, natomiast spadek wartości poniżej 2 świadczy o częściowym odczynie zwyrodnieniowym (cyt. za 12).

Według innych, wartości współczynnika od 3 do 6 odpowiadają prawidłowej pobudliwości nerwowo-mięśniowej, wartości mniejsze niż 3 świadczą o częściowym odczynie zwyrodnieniowym, a wartości przekraczające 6 spotyka się w przypadkach nerwicy wegetatywnej (13). Jednocześnie wszyscy autorzy zgodnie twierdzą, iż pogłębienie spadku do wartości mniejszych lub równych 1 sugeruje całkowity odczyn zwyrodnieniowy.

Zdolność mięśnia do akomodacji można także określić ilorazem akomodacji. Jest to zmodyfikowana metoda oznaczania współczynnika akomodacji − stosuje się ją gdy mięśnie są nieznacznie uszkodzone, w badaniu mięśni w okolicach wrażliwych na działanie prądu elektrycznego i przy badaniu dzieci. Technika wykonywania badania jest podobna jak w przypadku oznaczania współczynnika akomodacji, z tym, że czas trwania impulsów to 500 ms.

Przybliżone wartości ilorazu akomodacji dla poszczególnych mięśni to:

1 – całkowita utrata zdolności do akomodacji;

1,1 – 1,5 − zmniejszona zdolność do akomodacji;

1,6 – 2,5 – prawidłowa zdolność do akomodacji;

3-4 – podwyższona zdolność do akomodacji (13).

Nowocześniejszą w stosunku do „elektrodiagnostyki klasycznej, a przez to udzielającą dokładniejszych informacji o stanie mięśni metodą diagnostyczną jest badanie elektromiograficzne (EMG). Jest to ściśle określone pojęcie oznaczające zapis i analizę czynności spoczynkowej mięśnia, stan poszczególnych jednostek ruchowych oraz mięśniowy potencjał wywołany (14, 15). Jednocześnie warunkiem prawidłowej analizy i oceny zapisu EMG jest staranne wykonanie badania, a jego interpretacja powinna być zgodna z podstawowymi zasadami biomechaniki i fizjologii człowieka (16). Elektromiografia wraz z elektroneurografią (ENG) należą do podstawowych badań z zakresu elektrofizjologii, pozwalających zdiagnozować uszkodzenia i choroby układu nerwowo-mięśniowego. Obie metody są nieinwazyjne lub małoinwazyjne. Ocena jakościowa i ilościowa wyniku badania pozwala na różnicowanie miejsca i wielkości uszkodzenia oraz charakteru procesu (ostry, przewlekły) w przebiegu chorób nerwowo-mięśniowych i w przypadku urazów mechanicznych. Bodziec nerwowy pobudzający włókna mięśniowe powoduje powstanie w nich potencjału czynnościowego, a elektromiografia jest rejestracją graficzną wywołanych potencjałów czynnościowych jednostek ruchowych.  Objawy chorób nerwowo-mięśniowych zależne są m.in. od poziomu uszkodzenia jednostki ruchowej (zanik mięśni, grup mięśniowych, niedowład, brak odruchów lub ich osłabienie, wiotkość) i mają swoje odzwierciedlenie w zapisie EMG i ENG. W badaniach tych wyróżniamy więc kryteria elektrofizjologiczne swoiste dla miopatii jak i neuropatii oraz elementy zapisu EMG, które rejestruje się zarówno w tzw. miopatycznym jak i neurogennym uszkodzeniu mięśnia (14).

Badanie EMG w zależności od wielkości uszkodzenia i oczekiwanej dokładności pomiaru można przeprowadzić w dwojaki sposób:

• używając elektrod powierzchniowych, pozwalających ocenić ogólną czynność bioelektryczną mięśnia jako całości (tzw. elektromiografia globalna);

• stosując elektrody igłowe, umożliwiające zbadanie pojedynczych potencjałów jednostki ruchowej (tzw. elektromiografia elementarna).

Do rutynowych badań elektromiograficznych najczęściej używa się elektrod igłowych którymi podczas skurczu dowolnego mięśnia mierzy się parametry pojedynczych potencjałów jednostki ruchowej (czas trwania, amplituda, powierzchnia, liczba faz, wskaźnik wielkości jednostki ruchowej), natomiast podczas skurczu maksymalnego – amplitudę i gęstość zapisu wysiłkowego (14).

Podsumowując, należy stwierdzić, iż aktywność nerwowo-mięśniowa objawia się nie tylko w postaci siły mechanicznej, ale łączy się z zachodzącymi równocześnie procesami elektrycznymi (15, 16). Dlatego właśnie elektrodiagnostyka zarówno ta klasyczna jak i elektromiografia są ważną i wartościową metodą badania, zapisu i analizy wielu chorób i urazów nerwowo-mięśniowych (17,18, 19). Jednocześnie zaletą tego typu badań, szczególnie w przypadku elektrodiagnostyki klasycznej jest ich nieinwazyjność oraz niewielkie nakłady organizacyjne i finansowe (20). Trzeba jednak pamiętać o pewnych rozbieżnościach w terminologii dotyczącej tej dziedziny występujących pomiędzy literaturą polską a anglojęzyczną (1, 2, 3, 9, 12, 16).

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Aminoff M.A.: Electromyography in clinical practice., Churchil Livingstone, 1987.

2.    American Association of Electrodiagnostic Medicine: Glossary of terms in electrodiagnostic medicine. Muscle Nerve, 2001,( supl. 10).

3.    Kinalski R.: Elektrodiagnostka. W: Rehabilitacja medyczna, Kwolek A.(red.), Urban & Partner 2003, 196-212.

4.    Kędziora J.: Zarys fizjologii. Zakład Fizjologii WAM 1997, 39-57.

5.    Hausmanowa- Petrusewicz I.: Choroby nerwowo-mięśniowe. PWN, 1999, 26- 63.

6.    Haftek I., Haftek J., Lis P.: Rehabilitacja w uszkodzeniach neuronu obwodowego, Przeg. Med. Uniw. Rzesz., 2001, 1, 67-70.

7.    Mumenthaler M., Schliack H.(red.): Uszkodzenia nerwów obwodowych. Rozpoznawanie i leczenie. Wyd. Lek. PZWL, 1998, 38-39, 101-110,

8.    Kinalski R.:  Elektrodiagnostka. W: Rehabilitacja medyczna. Kiwerski J.(red.), Wyd. Lek.  PZWL, 2005, 244-251.

9.    Kahn J.: Elektroterapia, zasady i zastosowania. Wyd. Lek. PZWL 1996, 177-189.

10.    Nowotny J.: Podstawy fizjoterapii – część 2. Wyd. Kasper, Wrocław 2004, 128-132.

11.    Straburzyński G.: Fizjoterapia., Wyd. Lek. PZWL, 1988, 296-304.

12.    Straburzyński G., Straburzyńska-Lupa A.: Medycyna fizykalna. Wyd. Lek. PZWL, 2000, 347-354.

13.    Mika T., Kasprzak W.: Fizykoterapia. Wyd. Lek. PZWL 2001, 269-280

14.    Emeryk-Szajewska B., Nidziańska-Dolot A.(red.): Diagnostyka w chorobach nerwowo-mięśniowych. Neurol. Neurochir. Pol., 2005; 39: 4 (supl. 3), 639-669.

15.    Roeleved K.: Surface motor unit potentials – the building stones of surface electromyography. CIP – Gegevens Koninklijke Bibliotheek 1997, 1-14.

16.    Soderberg G.L.(red.): Selected topics in surface electromyography for use in the occupational settings: expert perspectives, DHHS Publ. No. 91-100, 1992.

17.    Cocito D. et. al.: A further critical evaluation of request for electrodiagnostic examinations. Neurol. Sci. 2006, 26 (6), 419-422.

18.    Fawcett P.R.W.: Macroelectromyography: a review of the technique and its value in the investigation of neuromuscular disorders. Muscle Nerve 2002, (supl. 11), 36-45.

19.    Haig A.J., Yamakawa K., Kendall R.: Assessment of the validity of masking in elektrodiagnostic research. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 2006, 85 (6), 475-481.

20.    Zwolińska J. i wsp.: Czy tradycyjne metody elektrodiagnostyczne można wykorzystać do diagnozy i oceny efektów postępowania rehabilitacyjnego w uszkodzeniach obwodowego układu nerwowego? Przeg. Med. Uniw. Rzesz. 2004, 2 (1).

..............................................................................................................................................................

Adres do korespondencji:

*Mgr Adam Łukasiak
Klinika Rehabilitacji i Medycyny Fizykalnej
z Oddziałem Dziennego Pobytu,
Uniwersytecki Szpital Kliniczny Nr 5 w Łodzi,
pl. Hallera 1, 90-647, Łódź.
tel.: 042 – 639 30 63.

Artykuł nadesłano: 12.03.07
Zaakceptowano do druku: 21.07.07