WSTĘP

Reumatologia jest dziedziną medycyny wewnętrznej zajmującą się diagnostyką i leczeniem nieurazowych chorób narządu ruchu zwanych chorobami reumatycznymi.

Ich leczeniem zajmują się specjaliści z zakresu reumatologii w kooperacji z lekarzami ortopedami, a także specjalistami w zakresie fizjoterapii i rehabilitacji. Wśród osób współpracujących z lekarzem reumatologiem choroby reumatyczne postrzegane są często jako tzw. reumatyzm występujący głównie u ludzi starszych i wymagający stałego usprawniania. Opinię tę wspiera też pogląd, że w leczeniu tych chorób powinno się preferować metody rehabilitacji mogące skutecznie zastąpić farmakoterapię nie narażając chorego na związane z nią działania niepożądane.

Celem obecnej pracy jest zaznajomienie środowiska fizjoterapeutów, najważniejszych partnerów reumatologa, z problematyką dotyczącą chorób reumatycznych i miejscem fizjoterapii w ich leczeniu.

Choroby reumatyczne objawiają się różnymi dolegliwościami stawów i tkanek okołostawowych, a głównie bólem, obrzękami i ograniczeniem ruchomości prowadzącym nawet do inwalidztwa. Konsekwencją części z nich, głównie układowych chorób tkanki łącznej, jest nie tylko zajęcie układu ruchu, ale również przewlekle postępujące zmiany w narządach wewnętrznych prowadzące nawet do zejścia śmiertelnego.

Przyczyna większości chorób reumatycznych jest nieznana. Wyjątek stanowią zmiany zapalne wywołane przez drobnoustroje oraz następstwa urazów. Jako czynnik etiologiczny w większości zespołów chorobowych podejrzewa się wirusy, które u osobników z predyspozycjami genetycznymi wywołują objawy konkretnej jednostki chorobowej. Za powstawanie choroby odpowiedzialne są przede wszystkim zaburzenia immunologiczne z procesem autoimmunizacji, nadmierną produkcją niektórych przeciwciał oraz syntezą licznych cytokin prozapalnych oraz tzw. mediatorów procesu zapalnego.

Częstość występowania chorób reumatycznych szacuje się ogółem na około 33%, przy czym najczęściej spotykane objawy choroby zwyrodnieniowej stawów obserwuje się w zależności od wieku u 5 do 60% osób, a występowanie reumatoidalnego zapalenia stawów waha się od 0,5 do 2% ogólnej populacji. Bardzo częstym zjawiskiem są zespoły bólowe z grupy reumatyzmu tkanek miękkich, lecz dotyczące ich dane epidemiologiczne nie są dokładnie znane poza informacjami na temat fibromialgii, która występuje u około 2 do 4% społeczeństwa (1, 2).

Klasyfikacja chorób reumatycznych ma charakter umowny ze względu na nieznajomość czynnika etiologicznego w przypadku większości z nich. W związku z koniecznością posługiwania się ich jednolitym podziałem i mianownictwem, komisja Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego co pewien czas rewiduje klasyfikację chorób bazując na aktualnych zdobyczach nauki w zakresie ich diagnostyki. Ostatni zmodyfikowany później podział chorób reumatycznych pochodzi z 1983 roku i obejmuje około 300 jednostek. Jego skróconą formę przedstawia tabela l (3).

CELE FIZJOTERAPII W LECZENIU CHORÓB REUMATYCZNYCH
 
Głównymi celami fizjoterapii chorób reumatycznych są:

1.    Obniżenie nasilenia bólu.

2.    Zmniejszenie aktywności procesu zapalnego.

3.    Zapobieganie deformacjom stawów i przykurczom mięśni.

4.    Poprawa sprawności chorego poprzez zwiększenie siły mięśniowej i poprawę zakresu ruchów w stawach.

5.    Przygotowanie do zabiegów ortopedycznych oraz rehabilitacja po przebytych zabiegach.

Fizjoterapia jest szczególnie przydatna w postępowaniu z chorymi na choroby reumatyczne bez podłoża zapalnego tzn. w różnych typach choroby zwyrodnieniowej stawów i zespołach bólowych z grupy reumatyzmu tkanek miękkich. Zalecana jest również z pewnymi ograniczeniami w reumatoidalnym zapaleniu stawów (rzs), chorobach z grupy seronegatywnych zapaleń stawów z zajęciem kręgosłupa oraz zaburzeniach metabolicznych, takich jak choroby wywołane przez kryształy. W obecnym opracowaniu przedstawione zostaną ważniejsze choroby reumatyczne ze wskazaniami do stosowania w ich leczeniu określonych metod fizjoterapii.

CHARAKTERYSTYKA WAŻNIEJSZYCH JEDNOSTEK  REUMATOLOGICZNYCH I ICH LECZENIE Z UWZGLĘDNIENIEM ROLI FIZJOTERAPII

I. Układowe choroby tkanki łącznej.

a) reumatoidalne zapalenie stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów (rzs) jest przewlekle postępującą, zapalną, układową chorobą tkanki łącznej. Charakteryzuje się niespecyficznym, symetrycznym zapaleniem stawów, występowaniem zmian pozastawowych i powikłań narządowych. Prowadzi do niepełnosprawności, nierzadko kalectwa i przedwczesnej śmierci. Choroba występuje w różnym wieku, częściej u kobiet niż u mężczyzn, najwyższa zapadalność przypada na 4 i 5 dekadę życia. W większości przypadków początkowym objawem jest zapalenie stawów śródręczno-paliczkowych rąk (ryc.1) oraz śródstopno-paliczkowych stóp (4). U około 70% chorych stwierdza się w surowicy czynnik reumatoidalny klasy IgM (postaci serologicznie dodatnie), pozostałe przypadki określa się jako serologicznie ujemne (5).

Pod względem przebiegu klinicznego, postępu zmian radiologicznych oraz czasu, w jakim dochodzi do rozwoju inwalidztwa rozróżnia się trzy typy choroby:

1.    Typ samoograniczający się o łagodnym przebiegu dotyczący około 5 -10% chorych. Czynnik reumatoidalny jest w tej grupie ujemny lub u około 5% występuje w niskim mianie. Po zastosowaniu tradycyjnych leków modyfikujących istnieje tendencja do cofnięcia się objawów choroby.

2.    Typ charakteryzujący się niewielką progresją choroby. Występuje podobnie często, jak typ pierwszy, z tą różnicą, że czynnik reumatoidalny obecny jest u tych chorych u 60 do 90%. Odpowiedź na leczenie tradycyjnymi lekami modyfikującymi jest na ogół wyraźna, mimo stałego postępu choroby.

3.    Typ trzeci charakteryzujący się dużą progresją choroby występuje u 60 do 90% chorych. Wysokie miano czynnika reumatoidalnego obserwuje się od początku choroby, chorzy źle odpowiadają na tradycyjne leki modyfikujące. Dochodzi do stałej progresji zmian i postępującej  destrukcji stawów. Ta postać szybko prowadzi do niepełnosprawności i inwalidztwa. W przebiegu rzs z odchyleń w badaniach laboratoryjnych obserwuje się zwykłe podwyższenie wartości OB, zwiększone stężenie białek ostrej fazy, obecność czynnika reumatoidalnego, niedokrwistość, leukocytozę i nadpłytkowość.

LECZENIE

Podstawą w leczeniu rzs jest odpowiednie skojarzenie farmakoterapii z kinezyterapią i innymi metodami fizjoterapii.

FIZJOTERAPIA

1. Kinezyterapia

a)    ćwiczenia   indywidualne – redresja   (likwidacja   przykurczów),   poprawa  ruchomości poszczególnych stawów, wzmacnianie poszczególnych grup mięśni;

b)    ćwiczenia grupowe.

2.    Termoterapia

a)    krioterapia lokalna lub ogólnoustrojowa (zalecana przed ćwiczeniami);

b)    ciepłolecznictwo w formie gorących kąpieli i okładów parafinowych.

3.    Elektroterapia – prądy impulsowe średniej częstotliwości, prądy impulsowe wielkiej częstotliwości (diatermia krótkofalowa, terapuls).

4.    Magnetoterapia i laseroterapia.

5.    Ultradźwięki – fonoforeza.

6.    Jonoforeza z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (nlpz).

7.    Masaże.

8.    Światłolecznictwo.

9.    Kąpiele – solankowe, siarczkowo-siarkowodorowe.

FARMAKOTERAPIA

1.    Nlpz, leki przeciwbólowe i rozluźniające mięśnie.

2.    Leki modyfikujące przebieg procesu zapalnego – sulfasalazyna, sole złota, metotreksat, leflunomid, cyklosporyna A, leki biologiczne–inhibitory cytokin prozapalnych TNF-α, IL-l, IL-6, limfocytów T i B (6).

3.    Glikokortykoidy doustnie, dostawowo lub okołostawowo.

Brak efektów po farmakoterapii i fizjoterapii bywa wskazaniem do leczenia operacyjnego (synowektomia operacyjna i artroskopowa, debridement, endoprotezoplastyka).

II. Inne układowe choroby tkanki łącznej

a) młodzieńcze przewlekłe zapalenie stawów

Młodzieńcze przewlekłe zapalenie stawów (mpzs) jest najczęstszą zapalną układową chorobą tkanki łącznej w wieku rozwojowym. Charakteryzuje ją różnorodność obrazu klinicznego i przebiegu oraz odrębność od rzs u dorosłych. Różnice dotyczą znacznie częstszego w wieku rozwojowym uogólnienia procesu chorobowego, częstszego występowania zmian w dużych stawach oraz zmian jednostawowych, a także charakterystycznych tylko dla wieku rozwojowego zaburzeń rozwojowych; znacznie rzadziej  niż w rzs u dorosłych występuje czynnik reumatoidalny klasy IgM (7).

Na podstawie obrazu klinicznego początkowego okresu choroby wyróżnia się jej 3 kliniczne podtypy:

1. Uogólniony (ok. 20% chorych).

2. Wielostawowy (ok. 30% chorych).

3. Skąpostawowy (ok. 50%).

LECZENIE

W przypadku dominacji zmian w układzie  ruchu  i braku  poważniejszych powikłań narządowych obowiązują zasady, jak w leczeniu rzs u dorosłych.

b) toczeń rumieniowaty układowy

Toczeń rumieniowaty układowy jest ciężką, przewlekłą chorobą o podłożu autoimmunologicznym przebiegającą z zajęciem wielu tkanek i narządów, takich jak skóra, stawy, nerki, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy, ośrodkowy układ nerwowy, szpik. Choroba może rozpocząć się w każdym wieku ze szczytem zachorowania między 20 i 40 rokiem życia, kobiety chorują około 9-krotnie częściej (8).

Leczenie tru jest uzależnione od aktywności choroby i polega najczęściej  na agresywnej terapii z zastosowaniem glikokortykoidów i leków immunosupresyjnych. Chorzy z tru zasadniczo nie powinni być poddawani fizjoterapii, gdyż bodźce lecznicze mogą się przyczynić do uaktywnienia objawów choroby.

W okresie remisji choroby i w przypadku dominacji zmian stawowych dopuszczalna jest łagodna kinezyterapia.

c) zapalenie skórno-mięśniowe i wielomięśniowe (dmm/pm)

Zapalenie skórno-mięśniowe (zsm) i wielomięśniowe (zwm) są nabytymi, idiopatycznymi, przewlekłymi zapalnymi chorobami mięśni z zajęciem lub bez zajęcia skóry. W przebiegu choroby często stwierdza się zmiany zapalne w mięśniu serca i tkance śródmiąższowej płuc oraz niedestrukcyjne zapalenie stawów. Objawom tym może towarzyszyć gorączka, podwyższone wskaźniki ostrej fazy oraz laboratoryjne wykładniki uszkodzenia tkanki mięśniowej (9).

Podobnie, jak tru chorzy z zsm i zwm nie powinni być poddawani zabiegom fizjoterapii ze  względu  na  możliwość  zaostrzenia  objawów  pod  wpływem  bodźców leczniczych. W okresie remisji choroby można prowadzić łagodne ćwiczenia usprawniające.

d) twardzina układowa

Twardzina układowa (tu) jest chorobą układową reprezentującą różnorodność postaci od ograniczonych stwardnień skóry do postaci uogólnionych z zajęciem skóry, stawów i narządów wewnętrznych, bądź tylko narządów wewnętrznych bez zmian skórnych. Podstawowym procesem w tu są wzajemnie powiązane zmiany naczyniowe, zaburzenia immunologiczne i zaburzenia czynności fibroblastów prowadzące do włóknienia.

W terapii tu dominującą rolę odgrywa farmakoterapia z zastosowaniem leków immunosupresyjnych, w przypadkach z zajęciem narządów wewnętrznych dopuszczalne jest podawanie glikokortykoidów.

Wśród metod fizjoterapii zalecane są:

1. Kinezyterapia mająca na celu poprawę ogólnej sprawności z uwzględnieniem ćwiczeń oddechowych jako profilaktyką przypodstawnych zwłóknień tkanki płucnej.

2. Fizykoterapia z uwzględnieniem jonoforezy z lekami rozszerzającymi naczynia obwodowe w celu poprawy ukrwienia obwodowego (objaw Raynauda), kąpiele czterokomorowe i prądy impulsowe małej częstotliwości.

III. Zapalenie stawów z towarzyszącym zapaleniem kręgosłupa

Grupa chorób charakteryzująca się przewlekłymi zmianami zapalnymi i wytwórczymi kręgosłupa i stawów obwodowych. Ze względu na nieobecność w surowicy czynnika reumatoidalnego klasy IgM określane są jako spondyloartropatie seronegatywne. U chorych stwierdza się z dużą częstością obecność antygenu HLA B27 (w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa w ok. 90%), któremu przypisuje się znaczący udział w patogenezie (11).

a) zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (choroba Bechterewa)

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (zzsk) jest chorobą o charakterze zapalno-kostniejącym  dotyczącą głównie kręgosłupa, występuje szczególnie u mężczyzn rasy białej (początek 15-30 rok życia). U części chorych przebiega z zajęciem stawów obwodowych, głównie kończyn dolnych (postać skandynawska). Proces chorobowy najczęściej rozpoczyna się w stawach krzyżowo-biodrowych (sacroillitis) i postępując obejmuje stawy właściwe kręgosłupa, stawy żebrowo-kręgowe i żebrowo-poprzeczne, powodując ich częściowe lub całkowite usztywnienie i przyczyniając się do przyjęcia charakterystycznej sylwetki „spondylityka” (12).

W leczeniu większości przypadków zzsk podstawowe znaczenie odgrywa systematyczna kinezyterapia. W okresach zaostrzeń oraz agresywnego przebiegu konieczne jest jej skojarzenie z farmakoterapią. Niezwykle   efektywne jest leczenie chorych w warunkach uzdrowiskowych z możliwością zastosowania peloidów.

FIZJOTERAPIA

1. Kinezyterapia.

a) Ćwiczenia wzmacniające mięśnie brzucha i grzbietu.

b) Ćwiczenia  zwiększające ruchomość kręgosłupa   i klatki piersiowej oraz ćwiczenia oddechowe.

c) Ćwiczenia w basenie (odciążenie).

2. Peloidoterapia z zastosowaniem borowiny – rozluźnienie mięśni, efekt przeciwzapalny (działanie składników borowiny o właściwościach glikokortykoidów) i efekt przeciwbólowy.

3. Masaż – klasyczny i podwodny (rozluźnienie mięśni).

4. Gorące kąpiele – solankowe, siarkowo-siarkowowodorowe, radonowe.

5. Krioterapia miejscowa i ogólnoustrojowa.    6. Elektroterapia – prądy impulsowe małej częstotliwości.

7. Laseroterapia, magnetoterapia.

8. Ultradźwięki.

FARMAKOTERAPIA

1. Nlpz, leki przeciwbólowe i rozluźniające mięśnie.

2. W przypadkach ostrego zapalenia stawów, zwłaszcza obwodowych, sulfasalazyna i leki immunosupresyjne, również leki biologiczne – inhibitory TNF alfa (13).

3. Glikokortykoidy w okresach zaostrzeń ogólnie i dostawowo oraz w przypadkach ze zmianami w narządzie wzroku.

b) łuszczycowe zapalenie stawów (artropatia łuszczycowa)

Łuszczycowe zapalenie stawów (łzs), to współistnienie przewlekłego zapalenia stawów ze zmianami łuszczycowymi skóry i paznokci. Zmiany skórne przybierają najczęściej postać łuszczycy krostkowej, charakterystycznymi zmianami paznokciowymi są punkcikowate zagłębienia przypominające naparstek. Łzs występuje około 2-3 razy częściej u kobiet, rozpoczyna się między 20 a 30 rokiem życia (14).

Zgodnie z klasyfikacją chorób reumatycznych wyróżnia się 5 postaci choroby:

• zapalenie stawów, głównie międzypaliczkowych dalszych;

• zapalenie kilku (lub jednego) stawów, zwykle niesymetryczne;

• zapalenie wielostawowe z symetrycznymi zmianami przypominające rzs;

• zapalenie stawów o bardzo ciężkim przebiegu z dużymi zmianami kostnymi i tendencją do ankylozy kostnej (arthritis mutilans);

• zapalenie stawów kręgosłupa z/bez zajęcia innych stawów przypominające zzsk.

FIZJOTERAPIA

W artropatii w zależności od typu zmiany stawowych stosuje się zabiegi fizykoterapii i kinezyterapii jak w rzs lub zzsk. Ze względu na współistnienie zmian skórnych z metod fizjoterapii w leczeniu uwzględnić należy:

1. Kąpiele siarczkowo-siarkowodorowe, radonowo-siarczkowo-fluorkowe i solankowe.

2. Światłolecznictwo:

• naświetlania promieniami UVB;

• PUVA (psoralen plus wave ultraviolet-A-light)

• metoda fotochemoterapii polegająca na skojarzeniu naświetlania promieniami UVA i doustnego pobierania psoralenów;

• SUP (selective ultraviolet therapy) – selektywna metoda fototerapii polegająca na skojarzeniu naświetlania UVA i UVB;

• helioterapia (chorych należy kierować do uzdrowisk z klimatem charakteryzującym się dużym nasłonecznieniem).

FARMAKOTERAPIA

1. Nlpz.

2. Leki modyfikujące proces zapalny – methotreksat, cyklosporyna-A, leflunomid, inhibitory TNF-alfa, sole złota (obecnie trudno dostępne, panują kontrowersje na temat zasadności ich stosowania).   

3. Glikokortykoidy – doustnie lub dostawowo.

IV. Choroba zwyrodnieniowa stawów

Choroba zwyrodnieniowa stawów (chzs), to postępująca utrata chrząstki stawowej, której towarzyszy niedostateczna odbudowa chrząstki pokrywającej, przebudowa podchrzęstnej warstwy kości oraz tworzenie się wyrośli kostnych. Zmiany dotyczą jednego lub wielu stawów. W etiopatogenezie bierze się pod uwagę czynnik genetyczny, w wyniku którego dochodzi do zwiększonej aktywności czynników degradujących chrząstkę – IL-1 i TNF-alfa oraz wynikającej z ich działania aktywności metaloproteinaz w stosunku do czynników odpowiedzialnych za jej syntezę – IGF-1 i TGF-beta (15). Pod względem etiologicznym chzs dzieli się na postać pierwotną lub idiopatyczną, występującą bez uchwytnej przyczyny oraz wtórną powstającą w związku ze znaną przyczyną lub zaburzeniami zwiększającymi prawdopodobieństwo jej rozwoju (reumatoidalne zapalenie stawów i inne zapalne postaci chorób reumatycznych, zakażenia stawu, stany po urazach, przeciążenia układu ruchu, wady wrodzone, zaburzenia endokrynologiczne). Na wystąpienie i nasilenie objawów chzs mają również wpływ tak zwane czynniki ryzyka ogólne (zaawansowany wiek, predyspozycje genetyczne, otyłość) oraz miejscowe, wymienione już jako przyczyny wtórnej postaci chzs (niestabilność stawu, wrodzony lub nabyty nieprawidłowy kształt stawu, uraz, szczególny rodzaj aktywności fizycznej).

Z punktu widzenia klinicznego chzs dzieli się pod względem lokalizacji wyróżniając podtypy:

a) choroba zwyrodnieniowa stawów rąk – występuje o wiele częściej u kobiet niż u mężczyzn. U części chorych powstają klasyczne zmiany w stawach międzypaliczkowych: guzki Heberdena w dalszych stawach międzypaliczkowych lub guzki Boucharda w stawach międzypaliczkowych bliższych (ryc. 2). Odczyn zapalny może powodować bolesność guzków, które jednak w późniejszej fazie nie powodują dolegliwości. Na grzbietowej części podstawy dystalnego paliczka mogą tworzyć się  torbiele wypełnione galaretowatą treścią. W późniejszym stadium choroby zniekształcenia mogą ograniczać sprawność rąk.

b) choroba zwyrodnieniowa stawów stóp – zmiany w obrębie stóp są często najwcześniejszym objawem chzs, obserwowane szczególnie u kobiet w postaci koślawości paluchów, czyli tzw. haluksów. Z czasem utrudniają chodzenie sprzyjając zaburzeniom troficznym skóry i trudno gojącym się owrzodzeniem w okolicy stawu śródstopno-palcowego pierwszego.

c) choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych (gonartroza) – powoduje bóle w czasie ruchu, sztywność po okresie nieczynności oraz ograniczenie ruchu. W późnych stadiach choroby może dojść do podwichnięcia stawu. Wraz z postępem chzs u wielu chorych może rozwinąć się szpotawość stawów kolanowych.

d) choroba zwyrodnieniowa stawów biodrowych (koksartroza) –  może rozwijać się powoli, by ostatecznie prowadzić do szurania nogami w celu złagodzenia bólu podczas chodzenia. Manifestuje się bólem odczuwanym po zewnętrznej części biodra lub okolicy pachwinowej, a także na wewnętrznej części uda, w pośladku lub kolanie. Ten udzielony ból może maskować prawdziwe źródło dolegliwości. Charakterystyczna jest pozycja przymusowa kończyny w rotacji zewnętrznej i zgięcia w stawie biodrowym. Ograniczenie ruchomości stawu utrudnia siadanie i wstawanie. Wraz z postępem choroby może dojść do skrócenia kończyny z powodu dogłowowego podwichnięcia kości udowej.

e) choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa (spondyloartroza) – powoduje bóle i sztywność, a także dyskomfort i u niektórych chorych objawy neurologiczne (rwa kulszowa, rwa ramienna). Ból i objawy neurologiczne mogą być wynikiem ucisku osteofitów na rdzeń kręgowy lub zwężenia kanałów międzykręgowych, zwyrodnieniowego wypadnięcia krążka międzykręgowego lub podwichnięcia w stawie międzykręgowym. Uszkodzenie kręgosłupa szyjnego może prowadzić do zaburzeń neurologicznych i ograniczać przepływ krwi przez tętnice kręgowe, powodując bóle, zawroty głowy oraz zaburzenia widzenia. Choroba zwyrodnieniowa w kręgosłupie lędźwiowym (low back pain) jest częstą przyczyną bólów dolnego odcinka kręgosłupa uważanych często za epidemię w społeczeństwach krajów wysoko uprzemysłowionych (16).

FIZJOTERAPIA

Ze względu na niezapalny charakter zmian stawowych w chzs stosuje się wszystkie dostępne metody dawkując je odpowiednio w zależności od lokalizacji zmian (17).

1. Kinezyterapia

a) ćwiczenia zwiększające zakres ruchu;

b) ćwiczenia zwiększające siłę mięśniową (izometryczne, izokinetyczne);

c) ćwiczenia rozciągające mięśnie;

d) ćwiczenia zwiększające wydolność układu sercowo-naczyniowego.

2. Zabiegi ciepłolecznictwa

a) diatermia krótkofalowa i mikrofalowa, ultradźwięki, promieniowanie podczerwone;

b)  peloidoterapia (okłady i kąpiele borowinowe);

c) parafinoterapia.   

3. Krioterapia – worki z lodem, kriożele, spray, nadmuchy parami ciekłego azotu, krioterapia ogólnoustrojowa.

4. Hydroterapia – bicze szkockie, masaż podwodny.

5. Elektroterapia – TENS, prądy galwaniczne, DD, jonoforeza, prądy impulsowe małej, średniej i wielkiej częstotliwości (dkf impulsowa – terapuls)

6. Ultradźwięki – aplikacja ciągła i pulsacyjna.

7. Pulsujące pole magnetyczne.

8. Kąpiele lecznicze.

a) siarczkowo-siarkowodorowe (pobudzanie aktywności hialuronidazy, wbudowywanie siarki
w strukturę chrząstki stawowej);

b) solankowe (modulacja zapalenia), radonowe.

9. Masaż klasyczny.

FARMAKOTERAPIA
 
1. Nlpz.

2. Leki przeciwbólowe.

3. Wolno działające leki modyfikujące chrząstkę stawową.

4. Dostawowe preparaty kwasu hialuronowego.

5. Leki rozluźniające mięśnie.     

6. Glikokortykoidy – dostawowo lub okołostawowo.

Leczenie operacyjne – artrodeza, osteotomia korekcyjna, endoprotezoplastyka.

V. Choroby metaboliczne z zajęciem stawów

a) dna moczanowa

Dna moczanowa (dm) jest to zapalenie stawów spowodowane krystalizacją moczanu sodu w płynie stawowym. Przewlekający się proces zapalny sprzyja tworzeniu się złogów krystalicznych w tkankach (guzki dnawe) oraz niszczeniu chrząstki i kości. Dm występuje częściej u mężczyzn (90%) między 40 i 50 rokiem życia, rozpoczyna się zwykle napadem bólu, obrzękiem i zaczerwienieniem stawu śródstopno-palcowego pierwszego z towarzyszącą gorączką, dreszczami i uczuciem ogólnego rozbicia. Choroba kojarzy się z wysokim standardem życia, nadużywaniem alkoholu, pracą związaną ze stresem. Dm w przeważającej części przypadków współistnieje z otyłością, cukrzycą, zaburzeniami gospodarki tłuszczowej, chorobą wieńcową i nadciśnieniem tętniczym (18). Rozróżnia się trzy okresy choroby:

• okres bezobjawowej hiperurykemii (zwiększonego stężenia kwasu moczowego w surowicy)

• okres napadów zapalenia stawów;

• przewlekłe zapalenie stawów (okres międzynapadowy).

FIZJOTERAPIA

1. W okresie napadów  obowiązuje ograniczenie  aktywności, ewentualnie  na  okolicę zmienionego zapalnie stawu można aplikować zabiegi lokalnej krioterapii.

2. W  okresie międzynapadowym w zależności  od  zaawansowania zmian stawowych obowiązują zasady podobne jak w rzs. Ze względu na choroby współistniejące i ryzyko sprowokowania kolejnego  napadu należy rozważyć zasadność termoterapii (zwłaszcza zabiegów przegrzewających tkanki) oraz zbyt aktywnej kinezyterapii.

FARMAKOTERAPIA

1. Leczenie napadu dny:

• lekiem z wyboru przerywającym napad jest kolchicyna w tabletkach. Dodatkowo można podawać nlpz oraz glikokortykoidy (wysięki stawowe).

2. Leczenie dny przewlekłej:

• nlpz, leki moczanopędne, inhibitory oksydazy ksantynowej (allopurinol), ewentualnie podawane przewlekle małe dawki kolchicyny.

3. Okres bezobjawowej hiperurykemii nie wymaga leczenia. W tym czasie należy unikać czynników ryzyka – niewłaściwej diety, spożywania alkoholu, dużych wysiłków fizycznych, stresów, stosowania leków podwyższających stężenie kwasu moczowego w ustroju (leki moczopędne tiazydowe i pętlowe, antybiotyki, sulfonamidy, salicylany w dawce poniżej 3g na dobę).
   
LECZENIE DIETETYCZNE

Obowiązuje dieta niskopurynowa.

b) chondrokalcynoza (dna rzekoma)

Chondrokalcynoza jest chorobą wynikającą z krystalizacji dwuwodnego pirofosforanu wapnia w płynie stawowym i odkładania się złogów jego kryształów w chrząstkach stawowych.

Występuje w formie napadowej lub przewlekłego zapalenia stawów przypominającego rzs, zzsk lub chzs. Dotyczy w równym stopniu kobiet i mężczyzn, najczęściej zajęte są stawy kolanowe.

W leczeniu dny rzekomej obowiązują zasady jak w postępowaniu z chorymi na dm.

VI. Zespoły bólowe z grupy reumatyzmu tkanek miękkich

Zespoły bólowe z grupy reumatyzmu tkanek miękkich (zbrtm) stanowią niejednorodną grupę, której wspólnymi cechami są:   

• zlokalizowany proces zapalny (zapalenie typu neurogennego) odpowiedzialny za miejscowy ból, obrzęk i czasem ograniczenie ruchomości;

• dobry stan ogólny i prawidłowe wyniki badań laboratoryjnych.

Wyjątek stanowi fibromialgia, choroba o złożonej patogenezie, w przebiegu której ból ma charakter uogólniony.

Najczęstszą przyczyną zbrtm są powtarzające się lub przetrwałe napięcia tkanek miękkich (mięśni, powięzi, rozścięgien, pochewek ścięgnistych, więzadeł oraz przyczepów tych elementów do kości), niekiedy w skojarzeniu ze zmianami zwyrodnieniowymi stawów lub kręgosłupa. Istotną rolę w patogenezie odgrywają czynniki predysponujące, jak mniejsza wartość tkanek, wrodzona lub powstała w wyniku procesu starzenia, wady budowy, wady postawy, częste przeciążenia, mikrourazy, a także czynniki psychologiczne. Najczęściej spotykane grupy zbrtm, to entezopatie, zapalenie pochewek ścięgnistych, zapalenie kaletek maziowych i fibromialgia.

a) entezopatie, to zmiany patomorfologiczne występujące w miejscu przyczepów ścięgien do kości zapoczątkowane przez wyrywanie włókien mięśniowych z płytki chrzęstno-kostnej z konsekwencjami w postaci kostnienia dalszych fragmentów ścięgien widocznego na zdjęciach radiologicznych (entezofity, osteofity). Proces zapalny może przenosić się na pochewki ścięgien (tenosynovitis) i kaletki maziowe (bursitis).

Do najczęstszych entezopatii zaliczamy:

• zespół bolesnego barku;

• zespół bolesnego łokcia („łokieć tenisisty”);

• zapalenie ścięgna piętowego;

• zapalenie rozścięgna podeszwowego stopy;

• zapalenie rozścięgna dłoniowego (przykurcz Dupuytrena);

• periartopatie (zespół bolesnego biodra i kolana).

Wśród zapaleń pochewek ścięgnistych wyróżnić należy zespół de Quervaina, a spośród bursopatii zapalenie kaletki podbarkowej, czy zapalenia kaletek stawu kolanowego (nadrzepkowej, przedrzepkowej, podrzepkowej). Szczególnym rodzajem entezopatii jest zespół kanału nadgarstka obserwowany też w przebiegu rzs, niedoczynności tarczycy, amyloidozy oraz akromegalii i klasyfikowany również wśród zespołów uciskowych (19).

b) fibromialgia

Fibromialgia jest zespołem bólowym charakteryzującym się uogólnionymi dolegliwościami bólowymi, a szczególnie mięśni przykręgosłupowych, obręczy biodrowych i barkowych oraz nadmierną wrażliwością na ucisk miejsc odpowiadających przyczepom ścięgien lub zlokalizowanych na ich przebiegu (tzw. tender points). Bólowi opisywanemu przez chorych niekiedy w sposób bardzo dramatyczny towarzyszy uczucie sztywności, zmęczenie, zaburzenia snu oraz liczne objawy wegetatywne i funkcjonalne, takie jak uczucie zimnych rąk i stóp, suchość w jamie ustnej, bóle i zawroty głowy, dolegliwości brzuszne o charakterze zespołu jelita drażliwego czy parestezje. Niemal u wszystkich chorych obserwuje się skłonności do zaburzeń nastroju, lęków czy depresji. Etiologia choroby jest nieznana, w patogenezie bierze się pod uwagę predyspozycje genetyczne oraz zaburzenia metabolizmu neuroprzekaźników, głównie serotoniny. Choroba około 9-krotnie częściej występuje u kobiet, objawy ujawniają się najczęściej po zadziałaniu czynników stresujących pochodzenia endogennego lub egzogennego (20). Metodą leczenia, która obok farmakoterapii musi być zastosowana w leczeniu chorych na fibromialgię jest fizjoterapia (21).

FIZJOTERAPIA
 
1. Krioterapia lokalna (entezopatie, periartropatie) i ogólnoustrojowa (fibromialgia).

2.Kinezyterapia (zalecana szczególnie w fibromialgii):

a) ćwiczenia zwiększające zakres ruchu;

b) ćwiczenia zwiększające siłę mięśniową;

c) ćwiczenia rozciągające mięśnie;

d) ćwiczenia zwiększające wydolność układu sercowo-naczyniowego.

3. Różne formy ciepłolecznictwa – raczej w przypadku niemożliwości zastosowania krioterapii lub jej nietolerancji.

4.Masaż klasyczny i podwodny.

5. Kąpiele solankowe.

6. Światłolecznictwo (przed jonoforezą, masażem, ćwiczeniami).

7. Ultradźwięki – zabieg szczególnie zalecany w entezopatiach i periartropatiach; wskazane kojarzenie z aplikacją nlpz w postaci żelów i maści (fonoforeza).

8. Elektrolecznictwo – jonoforeza, prądy impulsowe małej, średniej i wielkiej częstotliwości.

9. Magnetoterapia, laseroterapia (entezopatie, ostrogi, zapalenie pochewek ścięgnistych.

10. Kompleksowe leczenie uzdrowiskowe szczególnie korzystne w fibromialgii.

FARMAKOTERAPIA

1. Nlpz, ogólnie lub miejscowo (maści, żele).

2. Leki przeciwbólowe i rozluźniające mięśnie.

3. Glikokortykoidy o przedłużonym działaniu w okolice przyczepów ścięgien i mięśni oraz do pochewek ścięgnistych z dodatkiem lidokainy.

4. W fibromialgii kojarzenie leków antydepresyjnych z lekami przeciwbólowymi, najlepiej pochodnymi tramadolu.

Edukacja zdrowotna – u chorych na fibromialgię wskazana współpraca z psychologiem i stosowanie różnych form psychoterapii. Ważne jest wyjaśnienie choremu istoty choroby i braku zagrożenia życia mimo licznych i utrudniających życie dolegliwości.

VII. Stany po zabiegach operacyjnych w przebiegu chorób reumatycznych

W ostatnich latach obok leczenia farmakologicznego, fizjoterapii i rehabilitacji leczenie operacyjne stało się nieodzowną częścią terapii chorób reumatycznych. Zakres zabiegów operacyjnych jest bardzo szeroki: od zabiegów mniejszych (synowektomie, tenosynowektomie, debridement, tenotomie, artrodezy małych stawów) po zabiegi duże (endoprotezoplasyki, artodezy dużych stawów, spinodeza szyjna, osteotomia). Fizjoterapia w stanach pooperacyjnych powinna przebiegać według planu wdrożonego na oddziale ortopedycznym, a jego program i intensywność zależy od jednostki chorobowej, stanu ogólnego chorego, rodzaju zabiegu oraz długości okresu po zabiegu.

WNIOSKI

1. Fizjoterapia jest niezbędnym elementem postępowania u większości chorych na choroby reumatyczne.

2. Metody fizjoterapii stosować należy zwłaszcza w niezapalnych postaciach chorób reumatycznych tzn. chorobie zwyrodnieniowej stawów i zespołach bólowych z grupy reumatyzmu tkanek miękkich.

3. Przed  zastosowaniem leczenia fizykalego fizjoterapeuta powinien uwzględnić diagnozę, a nie tylko zgłaszane dolegliwości, gdyż w niektórych chorobach, zwłaszcza układowych chorobach tkanki łącznej  manifestujących się bólem stawów i mięśni fizjoterapia może być przeciwwskazana.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

l.    Kelsey JL.: Epidemiology of musculoskeletal disorders. New York: Oxford University Press 1982.

2.    Samborski W.: Vergleichende Untersuchungen über Häufigkeit, Geschlechts- und Alterverteilung bei generalisierter Tendomyopathie (GTM) und chronischer Lumbalsyndrom. Akt. Rheumatol. 1992; 17, 87-89.

3.    Schumacher HR.: Taxonomy and classification. In:   Klippel J, Dieppe P. (Eds) Rheumatology 1994.

4.    Silman AJ.: Trends in the incidence and severity of rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1992, (suppl.19),71-73.

5.    Emery P. Breedveld FC., Dougados M. et al.: Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann Rheum Dis 2002, 61, 290-297.

6.    Lipsky PE., van der Heijde DM., St Clair EW. et al.: Infliximab and methotrexate in the treatment of rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000, 343,1594-1602.

7.    Romicka A., Musiej-Nowakowska E., Szymańska-Jagiełło W.: Młodzieńcze przewlekłe zapalenie stawów. Reumatologia 2000, (supl. 38), 13-20.

8.    Cervera R., Khamashta MA., Font J. et al.: Systemic lupus erythematosus: clinical and immunologic patterns of disease expression in a cohort of 1000 patients. Medicine (Baltimore) 1993, 72, 113-124.

9.    Chwalińska-Sadowska H., Jędryka-Góral A.: Zapalenie skórno-mięśniowe i wielomięśniowe. Reumatologia 2000, (supl. 38), 33-36.

10.    Sierakowski S., Kowal-Bielecka O., Gindzieńska-Sieśkiewicz E.: Twardzina układowa. Reumatologia 2000, (supl. 38),41-46.

ll.    Braun J., Bollow M., Remlinger G. et al.: Prevalence of spondyloarthritides in HLA B27- positive and - negative blood donors. Arthritis Rheum 1998, 41,58-67.

12.    Khan MA, van der Linden SM.: Ankylosing spondylitis and associated diseases Rheum Dis Clin N AM 1990, 16, 551-579.

13.    Van den Bosch F., Kruithof E. Baeten D. et al.: Randomised double-blind comparison of chimeric monoclonal antibody to tumor necrosis factor alpha (infliximab) versus placebo in active spondyloarthropaty. Arthritis Rheum 2002, 46, 755-65.

14.    Helliwell PS., Taylor WJ.: Classification and diagnostic criteria for psoriatic arthritis, Ann Rheum Dis 2005, 64, 3-8.

15.    Van de Loo AAJ. Joosten LAB. van Lent P. et al.: Role of IL-1, TNF-alfa and IL-6 in cartilage proteoglycan metabolism and destruction. Arthritis Rheum 1995, 38, 164-172.

l6.    Szczepański L.: Choroba zwyrodnieniowa stawów. Reumatologia 2000, (supl. 38), 87-95.

17.    Samborski W.: Patogeneza choroby zwyrodnieniowej stawów – nowe metody leczenia i miejsce fizjoterapii. Balneologia Polska 2001, 9-16.

18.    Zimmermann-Górska I.: Dna moczanowa. Reumatologia 2000, (supl. 3),82-84.

19.    Shoen RP., Moskowitz RW., Goldberg VM.: Soft tissue rheumatic pain: recognition, management, prevention. Philadelphia, Penn. Lea and  Febiger 1988

20    Samborski W.: Fibromialgia  –  studium   kliniczne   i   biochemiczne.   Postępy  Nauk Medycznych 1998, 5-6,24-37.

21.    Samborski W.: Zastosowanie fizjoterapii w leczeniu fibromialgii. Balneologia Polska 2003, 45, 34-43.

..............................................................................................................................................................

Adres autora:

Włodzimierz  Samborski
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Klinika Fizjoterapii, Reumatologii i Rehabilitacji
61-545 Poznań, ul. 28 czerwca 1956 r. 135/147
tel/fax: 061-8-310-244   
mail: samborskiw@tlen.pl

Praca recenzowana

Artykuł nadesłano: 03. 04. 07
Zaakceptowano do druku: 07. 05. 07