WPROWADZENIE

Algodystrofia jest zespołem objawów charakteryzujących się bólem, obrzękiem, dysfunkcją naczynioruchową i upośledzoną sprawnością zajętych kończyn.

Objawy te występują głównie po urazach, operacjach na kl. piersiowej, w przebiegu zawału, po udarze mózgu, po uszkodzeniu nerwów obwodowych, w przebiegu zakrzepowego zapalenia żył oraz zakrzepicy tętniczej. W jednej trzeciej  przypadków nie udaje się ustalić przyczyny (1, 2, 3).

Synonimy choroby to odruchowa dystrofia współczulna, osteoporoza pourazowa, osteodystrofia Sudecka, ostry zanik kości, odruchowa dystrofia neuronaczyniowa.

Zespół algodystroficzny jest słabo poznaną jednostką chorobową. Po raz pierwszy opisał ją SilasWeir Mitchell, chirurg żyjący w okresie wojny secesyjnej w 1864 r.
(4, 5, 7, 9).

Zespół algodystroficzny występuje z równą częstością u obu płci, może pojawić się w każdym wieku także u dzieci.

Mechanizm powstania algodystrofii jest niejasny. Za zasadnicze uważa się zaburzenia funkcji autonomicznego układu nerwowego. W warunkach nieprawidłowej reaktywności dochodzić ma do wzmożonej wrażliwości zajętych aksonów na norepinefrynę i inne substancje wyzwalane przez nerwy współczulne. Bólowi i obrzękowi kończyny towarzyszą w przypadkach o typowym przebiegu zaburzenia naczynioruchowe, wyrażające się początkowo zaczerwienieniem i napięciem skóry, nadmierną potliwością, a następnie ochłodzeniem, zblednięciem i zasinieniem ręki lub stopy; ograniczoną aktywnością ruchową, występuje wzmożona wrażliwość na ucisk oraz zmiany temperatury otoczenia. Później dochodzi do upośledzonej  reaktywności na bodźce, podwyższona temperatura skóry obniża się, wykazując ochłodzenie w stosunku do skóry kończyny zdrowej, występuje wzmożony wzrost włosów i łamliwość paznokci (6, 7, 8).

Do rozpoznania zespołu algodystroficznego potrzebnych jest 5 objawów: samoistny ból, bolesność uciskowa śródręcza lub śródstopia, fizykalne objawy zaburzeń w lokalnym krążeniu, nadmierna potliwość, miejscowa osteoporoza.

Uzasadnione jest podejrzenie zespołu algodystroficznego, gdy stwierdza się przynajmniej 3 ww. objawy.

Wyróżnia się trzy okresy choroby:  pierwszy – hipertoniczny, drugi – dystroficzny,  trzeci – atroficzny.

W okresie hipertonicznym występuje ból, obrzęk, zaczerwienienie, wzmożone ucieplenie i potliwość skóry zajętej kończyny. Mechanizm ww. objawów to ból sympatykotoniczny powodujący skurcz tętniczek i poskurczowe rozszerzenie naczyń włosowatych tętniczo-żylnych – co powoduje przekrwienie czynne.

W okresie dystroficznym ustępuje przekrwienie czynne, rozwija się przekrwienie bierne, zwiotczenie tętniczek i naczyń włosowatych. Klinicznie nadal występuje ból, pojawia się sinica skóry, zanikowe zmiany skóry z jej ochłodzeniem, sztywność zajętych stawów, na radiogramach prosty lub plamisty zanik kości, rozpoczynają się zaniki mięśni tkanki podskórnej, występuje kruchość paznokci.

W okresie trzecim atroficznym występują postępujące przykurcze palców włóknienie rozcięgien torebek stawowych, skrócenia ścięgien, zanik tkanki podskórnej – w efekcie prowadzi to  do dysfunkcji kończyny. Jednocześnie występuje ustąpienie lub zmniejszenie bólu. Objawy algodystrofii mogą mieć charakter wędrujący lub przybierać postać niepełnoobjawową.

Poza odruchową postacią algodystrofii wyróżnia się postać porażenną (po udarze) oraz toksyczną (polekową – tuberkulostatyki, leki przeciwpadaczkowe)–klinicznie ta postać odpowiada drugiemu okresowi choroby. Ponadto występuje  symetria zmian, oraz ustępowanie objawów  po odstawieniu leków.

Pomocne w rozpoznaniu  badanie scyntygraficzne kości w okresie pierwszych 20 tygodni.

Wyniki prowadzonych ostatnio badań wykazują, że DEXA wykorzystywana w badaniu gęstości kości jest czułym sposobem monitorowania odpowiedzi na leczenie (6, 9, 10).

Celem  pracy była analiza postępowania fizykalno-usprawniającego w grupie chorych leczonych w ZMF Kliniki Rehabilitacji w 2006 r.

MATERIAŁ I METODY

Do badań zakwalifikowano grupę 20 kobiet w wieku 50-70 lat po złamaniu dalszych nasad kości przedramienia, u których stwierdzono  cechy zespołu algodystroficznego.

Oceniano ucieplenie skóry ręki, ocenę krążenia żylnego, siłę chwytu ręki, nasilenie dolegliwości bólowych  w skali VAS, RTG kości przedramienia i ręki,  profil psychosomatyczny w kwestionariuszu lęku wg Zunga. Badania przeprowadzono przed  oraz po 4 tygodniach leczenia.W leczeniu fizykalnym stosowano przez  4 tygodnie jonoforezę xylocainowo-wapniową, zmienne pole magnetyczne niskiej częstotliwości o parametrach: sinus bipolarny, f-30 Hz, natężeniu 3mT, masaż wirowy kończyn górnych.

W postępowaniu kinezyterapeutycznym stosowano  ćwiczenia bierno-czynne, ćwiczenia manualne, ćwiczenia poprawiające siłę chwytu z wykorzystaniem małych piłek terapeutycznych o różnym stopniu sprężystości.

WYNIKI

Porównując grupę badanych można zauważyć, że liczba punktów Zunga  po zabiegach zmniejszyła się istotnie. Liczba punktów Zunga zmniejszyła się u wszystkich  badanych przynajmniej o 4. Przeciętnie liczba tych punktów zmniejszyła się natomiast o 6,8 pkt., u 50% zaś o więcej niż 6 pkt. (tab. 4).

DYSKUSJA

Skuteczność leczenia zespołu algodystrficznego zależy od wczesnego rozpoznania i podjęcia właściwego postępowania. Podstawą leczenia są zabiegi fizjoterapii i ukierunkowane ćwiczenia chorej kończyny w zależności od okresu choroby (12,13). U chorego w rozpoznaniu zespołu pomaga stwierdzenie allodynii (ból nawet przy bardzo delikatnym dotyku) i/lub hiperpatii (silny długotrwały ból spowodowany działaniem powtarzającego się słabego lub umiarkowanego bodźca). Allodynię i hiperpatię uważa się za objawy swoiste dla zespołu algodystroficznego ale żaden z nich nie występuje w każdym przypadku choroby. Metodą najbardziej czułą i swoistą w wykrywaniu zespołu algodystroficznego jest scyntygrafia kośćca trójfazowa, rzadko stosowana z uwagi na koszt zabiegu. W analizowanych przypadkach podstawą rozpoznania były objawy kliniczne oraz rtg kości przedramienia. W grupie poddanej analizie stosowano kompleksowe metody fizjoterapii.

W leczeniu farmakologicznym stosuje się blokady układu współczulnego, dożylne podawanie rezerpiny lub guanetydyny – mają one na celu hamowanie przewodzenia bodźca drogą łuku odruchowego, ewentualnie sympatektomia chirurgiczna – w opornych przypadkach.

U większości chorych poprawa następuje po kortykosteroidach, stosowanych przez 4-8 tygodni. Dobre wyniki osiąga się przez stosowanie kalcytoniny, zwłaszcza we wczesnym okresie choroby w dawce 100 jm domięśniowo przez  4-8 tyg. Wynik jest tym lepszy im wcześniej zastosowano leczenie.

Analizą leczenia bólu w zespole algodystroficznym zajmowało się wielu autorów, niektórzy preferują schładzanie zimnym powietrzem, zimne kompresy, zimne kapiele w pierwszym okresie choroby (8, 10, 14, 15), z naszych obserwacji u innych chorych delikatne schładzanie znajduje zastosowanie  tylko  w pierwszych dniach  początkowego okresu choroby, z uwagi na to, że nie mogliśmy zastosować tej metody u wszystkich badanych – wobec powyższego nie stosowano jej.

Kompleksowe leczenie fizykalno-usprawniające wydaje się najskuteczniejszym sposobem leczenia  zespołu algodystroficznego. Z pewnością większą wartość poznawczą dałoby stosowanie tych metod pojedynczo, ale niesie to ryzyko dla chorego o ostateczny efekt leczenia.

WNIOSKI

W wyniku zastosowanego leczenia uzyskano pełną poprawę kliniczną u 17 chorych tj. zmniejszenie zaburzeń ukrwienia żylnego, zmniejszenie dolegliwości bólowych, poprawę siły chwytu, poprawę zakresu ruchomości stawów nadgarstka i ręki. U pozostałych 3 osób obserwowano niewielką poprawę – były to chore, które zgłosiły się do leczenia w zaawansowanym drugim okresie choroby.

Wczesne ustalenie rozpoznania zespołu algodystroficznego i wdrożenie ukierunkowanego postępowania fizykalno-usprawniającego rokuje pełny powrót funkcji kończyny.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO:

1.    Dega W.; Ortopedia i rehabilitacja, PZWL 1983.

2.    Zembaty A.:.Fzjoterapia, PZWL1983.

3.    McRae R.: Kliniczne badanie ortopedyczne Urban &Partner 2004.

4.    Silver R:SmithE.A.: Ciekawe przypadki reumatologiczne. Medycyna praktyczna 1999.

5.    Kozin F.: Reflex sympathetic dystrophy: a reviev.Clin.Exp.Rheumatol. ,1992:10:401-409.

6.    Doury P. Dequeker J.: Algodystrophy. Reflex sympathetic dystrophy syndrome,[w;] John H. Klippel, Paul a.Dieppe(red) Rheumatology. Mosby-Year Book EuropeLimited.1994London, 381.

7.    Zyluk A.: Kliniczna ocena odległych wyników leczenia dystrofii Sudecka za pomocą mannitolu, kalcytoniny i terapii ruchowej. (rozpr. dok.)] PAM, szczecin (1992).

8.    Atkins R.M. et al.: Features of algodystrophy after Colles fracture.J.Bone Joint-Surg(1990), 72B,105.

9.    Arriagada M., Arinoviche R.: X-ray bone densitometry in diagnosis and follow up of reflex dystrophy syndrome. J. Rheumatol.,1994;21: 498-500.

10.    Inhofe P.D.,Garcia-Moral c.A.: Reflex sympathetic dystrophy. A review of literature and long-term outcome study. Orthop.Rev.,1994;23:655-661.

11.    Gobelet C.,Waldburger M., Meier J.L.: The effect of adding calcittonin to physical treatment on reflex sympathetic dystrophy. Pain, 1992; 48: 171-175.

12.    Węgrzyn J., Dziak A.: Postępowanie w urazach i uszkodzeniach ręki, [w;] D. Tylman, A. Dziak (red.) Traumatologia narządu ruchu t.I., PZWL, (1985) Warszawa

13.    Ehlert H.: Neue Gesichtspunkte zur Genese des Sudeck-Syndromes. Mschr. Unfallchirurg. (1974), 77, 417.

14.    Winkler J. i wsp.: Praktyczny poradnik fizjoterapii. Wyd. II, Pol. Tow. Baln. Bioklin. I Med. Fizyka. (1980), Warszawa.

15.    Fialka V.et al.: Sympathische Reflexdystrophie: Wirksamkeit physioterapeutischer Behand-kungsmassnahmed des Sudecksyndroms. Fortschr. Med. (1992), 9, 146.

..............................................................................................................................................................

Adres do korespondencji:

Klinika Rehabilitacji WIM
Ul. Szaserów 128
00-909 Warszawa
Tel. 0 22 681 77 01

Artykuł nadesłano: 16.10.2007
Zaakceptowano do druku: 16.11.2007