WSTĘP

Zespoły bólowe w dolnym odcinku kręgosłupa są problemem społecznym i klinicznym. Problem dotyczy 40-50% populacji. Uszkodzenie dysku międzykręgowego i tworząca się w tych warunkach niestabilność segmentu ruchowego jest przyczyną dolegliwości (11, 12, 16, 17). Dochodzi do zaburzenia wzajemnego układu elementów tworzących krążek międzykręgowy i sąsiadujących z nim składowych segmentu ruchowego (3, 4, 5). W obrazie rtg możemy dostrzec obniżenie się przestrzeni międzykręgowej, przesunięcie kręgów względem siebie, zaburzenie krzywizn kręgosłupa. McKenzie utrzymuje, że zmiany pozycji jądra miażdżystego wewnątrz dysku i uszkodzenie otaczającego pierścienia powodują zaburzenia w normalnej pozycji spoczynkowej dwóch kręgów, które otaczają ten dysk (1, 2). Opisany przez niego fenomen centralizacji objawów pozwala nam jednak, z dużą dokładnością stwierdzić (w teście powtarzanymi ruchami), że przyczyną zespołu bólowego jest uszkodzony dysk, a nie inna struktura, co potwierdza badanie MR. Proces zmian zwyrodnieniowych w krążku międzykręgowym i obniżenie jego wysokości powoduje również rozluźnienie torebek stawowych i otaczających więzadeł, a w późniejszym okresie zmiany zwyrodnieniowe w stawach międzykręgowych.

Na chorobę dysku międzykręgowego, która rozpoczyna się od zachodzących w nim zmian biochemicznych, jak twierdzi wielu autorów, może mieć wpływ zaburzenie statyki kręgosłupa, ustawienie miednicy czy też pozycja kości krzyżowej (3, 4). Ten wzajemnie zaburzony układ elementów daje tzw. kliniczną niestabilność kręgosłupa wyrażającą się niezdolnością do zachowania anatomicznych stosunków w obrębie danego segmentu ruchowego po przyłożeniu doń siły zewnętrznej. Poza tym to mechaniczne rozregulowanie sprawia, że zmiana ustawienia kręgosłupa i powrót do pozycji wyjściowej nie są do końca możliwe. Utrzymanie stabilności kręgosłupa podczas ruchów wymaga skoordynowanego działania wielu składowych: prawidłowej budowy oraz funkcji układów ciała: szkieletowego, mięśniowo-więzadłowego oraz nerwowego. Wówczas to, jak pisze Cailliet, kręgosłup jest w stanie wytrzymać odpowiednio duże obciążenia i nie występują w nim zmiany przeciążeniowe (6). Ponieważ choroba dyskowa kręgosłupa powoduje zaburzenie wzajemnego układu elementów tworzących krążek międzykręgowy i kanał kręgowy oraz, że bogato unerwione struktury otaczające, w wyniku ruchu w warunkach niezgodności reagują bólem, wydaje się uzasadnione postępowanie, które zwiększy stabilność segmentarną (7, 8).

Celem pracy była ocena skuteczności wybranych procedur metody McKenzie oraz PNF, w terapii 1, 2 i 3 stopnia uszkodzenia krążka międzykręgowego, na poziomie L4-L5 oraz L5-S1.

MATERIAŁ I METODA

Badania przeprowadzono na 170 pacjentach, których podzielono losowo na jednorodne grupy: badaną (90) oraz kontrolną (80) (tab.1 i 2).

Pacjenci zgłosili się do leczenia w okresie: ostrym – 20% i  podostrym – 80%.

Na podstawie badania podmiotowego, przedmiotowego, badania wg McKenzie, rtg oraz rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej stwierdzono uszkodzenie krążka międzykręgowego. Badanie przy użyciu rezonansu magnetycznego potwierdziło występowanie zmian w krążkach międzykręgowych na różnych poziomach L4-L5 i/lub L5-S1. U około 15% badanych stwierdzono zmiany zwyrodnieniowe w segmentach położonych wyżej (odc.Th i/lub odc. C).

Skuteczność postępowania terapeutycznego oceniano w oparciu o obserwację: ustępowania bólu, zmian w intensywności bólu, zmian w czynnym zakresie ruchu w lędźwiowym odcinku kręgosłupa, na podstawie oceny siły mięśni grzbietu oraz mięśni brzucha, nawrotów choroby. Badanie przeprowadzono przed terapią, po oraz po 6 miesiącach.

Oceny bólu dokonywano najczęściej, w czasie trwania terapii, w dwojaki sposób:

• Ocena bólu jako poziom bólu z wykorzystaniem diagramu z karty badań według McKenzie, oraz ocena bólu jako intensywność bólu na podstawie skali wizualno-analogowej (VAS).

• Oceny czynnego zakresu ruchu w odcinku lędźwiowym, w płaszczyźnie strzałkowej, dokonano przy użyciu cyfrowego pochyłomierza Saunders’a.

• Oceny siły mięśni brzucha oraz grzbietu dokonano za pomocą ręcznego testera mięśni Nicholas’a.

• Do oceny jakości życia wykorzystano kwestionariusz Oswstry Low Back Pain Desability.

• Nawroty choroby – dane o ilości incydentów bólowych zebrano po 6 miesiącach od zakończonej terapii.

METODYKA POSTĘPOWANIA FIZJOTERAPEUTYCZNEGO W GRUPIE BADANEJ

Obserwację prowadzono podczas pobytu pacjentów w oddziale (20 dni terapii). Najczęściej stosowane procedury to przeprost w leżeniu przodem (metoda McKenzie), oraz wzorce ruchowe z metody PNF (ryc.1, 2, 3, 4, 5, 6).

Zaprezentowana kolejność ćwiczeń miała na celu zmniejszenie i wyeliminowanie dolegliwości bólowych, wzmocnienie siły mięśni posturalnych, poprawę czucia głębokiego oraz wypracowanie prawidłowych nawyków ruchowych oraz postawy.

POSTĘPOWANIE KINEZYTERAPEUTYCZNE W GRUPIE KONTROLNEJ

Typowe, ogólne postępowanie według metody McKenzie u pacjentów z rozpoznaniem zespołu strukturalnego obejmuje:

1. Postępowanie zmniejszające zaburzenie (ruch kręgosłupa zmniejszający ból, poprzez samodzielną pracę pacjenta lub wykorzystanie technik terapeutycznych).

2. Zachowanie uzyskanej poprawy.

3. Profilaktykę.

Najczęściej stosowane procedury to przeprost w leżeniu przodem, przeprost z różnego rodzaju dociskiem, zgięcie leżąc tyłem.

W grupie badanej oraz kontrolnej zastosowano wałek lędźwiowy w celu kształtowania i podpierania lordozy lędźwiowej.

WYNIKI

poziom bólu = lokalizacja objawów bólowych

0  – brak bólu

L  – ból w lędźwiowej części kręgosłupa

P  – ból w pośladku

U – ból w udzie

OCENA JAKOŚCI ŻYCIA

W grupie PM ocena jakości życia uzyskała niższe wartości, co oznaczało lepszą ocenę jakości życia w tej grupie pacjentów. Po terapii oraz 6 miesięcy po jej zakończeniu nie stwierdzono jednak statystycznie istotnych różnic między grupami.

NAWROTY CHOROBY

Więcej nawrotów choroby zanotowano w grupie kontrolnej (40%) i były to incydenty o większym nasileniu (stopień uszkodzenia dysku). Różnica ta była znamienna (Chi2=6,59; p< 0,05).

DYSKUSJA

Ochrona ruchów kręgosłupa, jak również ochrona przed przeciążeniem i urazem wymaga zdolności przewidywania i odruchowej reakcji ze strony mięśni.

Hodges i Richardson (2001) przeprowadzili szereg badań mających na celu ocenę mechanizmów stabilizacji tułowia u chorych oraz w grupach kontrolnych (9, 10). Badania przedstawione w literaturze wykazują, że pacjenci z bólami krzyża mają bardzo często osłabione mięśnie przykręgosłupowe w tej okolicy, a co za tym idzie zaburzoną kontrolę ruchów precyzyjnych (11, 12). Addison i McNeill (1981) odkryli około 50% spadek siły mięśni prostujących kręgosłup u osób z przewlekłym bólem dolnego odcinka kręgosłupa w porównaniu z osobami zdrowymi. W stanach ostrych i podostrych pomiar ze względu na towarzyszący ból najczęściej jest niemożliwy do przeprowadzenia. W  pracy pomiary względnej siły mięśni brzucha i grzbietu były możliwe do przeprowadzenia dopiero po dziesięciu dniach terapii, kiedy ustępowały objawy bólowe a wiązało się to z repozycją jądra miażdżystego i gojeniem się dysku.

W literaturze dotyczącej metody proprioceptywnego torowania nerwowo-mięśniowego podkreśla się, że wstępne postępowanie w odniesieniu do nadmiernie ruchomego segmentu lędźwiowego polega na ułatwieniu skurczów mięśni wewnętrznych grzbietu lub mięśni jedno- lub dwustawowych stabilizujących dany segment (13, 14). Mięśnie te to wspomniany mięsień wielodzielny, głębokie toniczne mięśnie, mięsień lędźwiowy większy, oraz mięsień poprzeczny brzucha. Już Knott 40 lat temu zaobserwowała, że ułatwienie skurczu mięśnia wielodzielnego zmniejsza dolegliwości bólowe dolnego kręgosłupa (15). Warto zauważyć, że głębokie mięśnie I-go układu odniesienia, niezależne od naszej woli, zaczynają reagować skurczem gdy spróbujemy wytrącić układ z równowagi. Przedłużone podtrzymywane skurcze w danym obszarze, generują się do czasu zmęczenia dominujących mięśni fazowych i rozpoczęcia skurczu składowych mięśni tonicznych, głęboko położonych mięśni stabilizujących (16, 17). Zwiększona stabilność kręgosłupa poprzez odpowiednią koordynację mięśniową, jak również wytrzymałość i kontrola nerwowo-mięśniowa, są ważne w stabilizowaniu kręgosłupa i zmniejszeniu obciążenia tkanek niekurczliwych, a tym samym uznawane są za istotny czynnik w zapobieganiu bólom krzyża różnego pochodzenia, także z powodu choroby dyskowej kręgosłupa.

WNIOSKI

1. Ocena zastosowania obu metod w grupie badanej wykazała większą skuteczność, niż w grupie kontrolnej.

2. W grupie badanej uzyskano szybsze ustępowanie dolegliwości bólowych, poprawę zakresów ruchu, siły mięśni, lepszą ocenę jakości życia, oraz zmniejszenie ilości nawrotów choroby.

3. Dobre efekty leczenia utrzymywały się w okresie półrocznej obserwacji chorych.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    McKenzie R.A.: Treat your own back . Waikanae, New Zealand: Spinal Publications; 1980.

2.    McKenzie R.A.: The lumbar spine. Waikanae, New Zealand: Spinal Publications; 1981.

3.    Biyani A., Andersson G.B.: Low back pain: pathophysiology and management. J Am Acad Orthop Surg 2004; 12(2): 40-47.

4.    Bogduk N.: The lumbar disc and low back pain. Neurosurg Clin N Am 1991; 2(4): 48-55.

5.    Werneke M., Hart D.L.: Centralization phenomenon as a prognostic factor for chronic low back pain and disability. Spine 2001; 26(7): 758- 765.

6.    Cailliet R.: Low back pain syndrom. 3 rd ed. Philadelphia: FA Davis Co; 1981.

7.    Cholewicki J., Panjabi M.M., Khachatryan A.: Stabilizing function of trunk flexor – extensor muscles around a neutral spine posture. Spine 1997; 19: 2207-12.

8.    Macintosh J.E., Bogduck N.: The biomechanics of the lumbar multifidus. Clin. Biomech 1986; 1: 205-213.

9.    Hodges P.W., Richardson C.A.: Inefficient muscular stabilization of the lumbar spine associated with low back pain. Spine 1996; 22: 2640-2650.

10.    Hodges P.W., Richardson C.A.: Contraction of the abdominal muscles associated with movement of the lower limb. Phys. Ther 1997; 77:132-142.

11.    Fritz J.M., Erhard R.E., Hagen B.F.: Segmental instability of the lumbar spine. Phys. Ther 1998; 8: 889-896.

12.    Nachemson A.L.: Instability of the lumbar spine. Pathology, treatment, and clinical evaluation. Neurosurg Clin N Am 1991; 2(4): 26-32.

13.    Johnson G.S., Johnson V.S.: The application of the principles and procedures of PNF for the care of lumbar spinal instabilitys. The Journal of Manual and Manipulative Therapy 2002; 2: 83-105.

14.    Adler S., Beckers D., Buck M.: PNF in Practise. 2nd ed. Berlin: Springer-Verlag; 2000.

15.    Knott M., Voss B.: Proprioceptive neuromuscular facilitation. 2nd ed. London: Balleire, Daintily & Cogs; 1968.

16.    Panjabi M.M.: The stabilizing system of the spine. Part I: Function, dysfunction, adaptation and enhancement. J Spinal Disord 1992; 5: 383-389.

17.    Panjabi M.M.: The stabilizing system of the spine. Part II: Neutral zone and instability hypothesis. J Spinal Disord 1992; 5: 390-396.

..............................................................................................................................................................

Adres do korespondencji:

Anna Olczak
Klinika Rehabilitacji z ZMF WIM
04-141 Warszawa 44
ul. Szaserów 128
tel.: 22 681 76 66

Artykuł nadesłano:24.04.2010
Zaakceptowano do druku: 01.06.2010