Źródła finansowania: grant KBN 0287/B/P01/2008/35

WPROWADZENIE

Adolescencja to czas w życiu człowieka, kiedy to po względnie stabilnym okresie dzieciństwa zachodzi szereg dynamicznych przemian w obrębie struktur biologicznych, psychologicznych, a także tych o podłożu społecznym. Termin adolescencja, którego nazwa pochodzi od łacińskiego słowa adolescere, oznacza wzrastanie ku dojrzałości. Stanowi on symboliczny pomost między okresem dzieciństwa a dorosłością, niemniej jednak szereg klasyfikacji okresów rozwojowych człowieka przyjmuje różne ramy czasowe przypadające na okres adolescencji. Według Obuchowskiej adolescencja przypada na okres między 10 a 20 rokiem życia (1). Warto wziąć pod uwagę, że w myśl psychospołecznej teorii rozwoju Eriksona, przyjmowanie ścisłych ram wiekowych opisujących poszczególne okresy rozwojowe może być mylące i utrudnia ujmowanie rozwoju jako takiego w kategoriach ciągłości (2). Natomiast dla potrzeb opisu jakiegokolwiek okresu rozwojowego konieczne jest przyjęcie określonych cezur czasowych, jednak mają one charakter płynny i raczej umowny. Okres adolescencji z perspektywy psychologii rozwojowej dzieli się na wiek dorastania (tzw. wczesna adolescencja) i wiek młodzieńczy (tzw. późna adolescencja). Te dwie fazy mieszczące się w adolescencji oddziela od siebie w przybliżeniu wiek 16 lat (1).

Inny podział wytycza nawet trzy okresy wewnątrz stadium adolescencji: preadolescencja (10-12 lat) – kiedy pojawiają się pierwsze symptomy zmian anatomicznych i fizjologicznych (12/13-16/17 lat) – którą opisywać mają przemiany omówione szerzej w bieżącym rozdziale; oraz późna adolescencja lub postadolescencja (17/18-24/25 lat) – dotyczy osób, które pomimo osiągnięcia prawnego statusu, a także intelektualnych i społecznych standardów dorosłego, pozostają w zależności od rodziców bądź opiekunów, a ich główną formą aktywności jest nauka (3).

Według koncepcji Havighursta, która określa rozwój psychiczny w kategoriach wypełniania określonych zadań rozwojowych, które są lub też powinny zostać zrealizowane na danym etapie życia (4), na okres młodzieńczy przypadają następujące zadania: osiągnięcie bardziej dojrzałych więzi z rówieśnikami, ukształtowanie męskiej lub kobiecej roli płciowej, osiągnięcie niezależności uczuciowej od osób dorosłych, przygotowanie do życia w rodzinie i do kariery zawodowej, a także rozwijanie ideologii, czyli stworzenie sieci wartości i systemu etycznego kierującego zachowaniem (5).

Według Stworzonej przez Eriksona psychospołecznej teorii rozwoju, która zakłada, że rozwój człowieka trwa przez całe życie, okres adolescencji jest kluczowy dla kształtowania się tożsamości jednostki (6, 7). Stadium adolescencji jest według Eriksona szczególnie istotne z uwagi na to, że to co się wówczas dzieje jest wyjątkowo istotne dla osobowości dojrzałego człowieka (2). Rozwiązanie kryzysu tożsamości uważane jest za pierwszy poważny krok w budowaniu koncepcji samego siebie. Wtedy to też młody człowiek określa się w wyborze autorytetów, które będą przez niego uznawane i akceptowane, określa również swoje możliwości w różnych dziedzinach i rolach (4). Kryzys tożsamości według Eriksona wiąże się z zadaniem sobie pytania „kim jestem?”. Osoba w tym wieku nie chce już i nie może dostosowywać się do modelu bycia grzecznym dzieckiem (8). Adolescent intelektualnie ogarnia świat, który właśnie stara się zrozumieć, jednak nie potrafi go jeszcze objąć emocjonalnie. W związku z tym walczy ze sobą takim jakim był do te
j pory i ze swoim otoczeniem (9). Z uwagi na trudności w przejściu od dzieciństwa do wieku dojrzałego bywa często, że dorastający w tym stadium kształtowania się tożsamości cierpią bardziej niż kiedykolwiek przedtem czy potem wskutek pomieszania ról czyli pomieszania tożsamości. Może to przyczynić się do poczucia izolacji, pustki, i niepokoju. Adolescenci czują, że muszą podjąć ważne decyzje, lecz niejednokrotnie nie są jeszcze w stanie tego uczynić. Zdarza się, że czują nacisk ze strony społeczeństwa, by podejmowali decyzje i właśnie wskutek tego stają się bardziej oporni (2). Osiągnięcie w okresie dorastania własnej tożsamości nadaje życiu kierunek, co owocuje wglądem we własne indywidualne zdolności, możliwości i ograniczenia, czyli stabilizuje koncepcję samego siebie (10). Formowanie się tożsamości ego zachodzące na wielu płaszczyznach, wiąże się z określeniem własnego systemu wartości, mającego wpływ na przynależność ideologiczną, a co za tym idzie często również przynależność grupową (11).

Za najistotniejsze przejawy zdrowia w tym okresie uznaje się: poczucie tożsamości, stałości, odrębności i zdolności wyboru celów. Wśród przejawów patologii wymienić należy brak poczucia tożsamości, rozproszenie ról, przyjęcie tożsamości odzwierciedlonej a także podkultury i przestępczość (7). Według Eriksona wiek młodzieńczy jest szczególnie trudny, co wynika z faktu, że wielu młodych ludzi nie radzi sobie z nowymi wymaganiami, próbuje więc ucieczki lub popada w przygnębiający i odpychający nastrój (12).

Adolescent musi poradzić sobie z szeregiem zachodzących zmian i to zarówno tych, które mają miejsce w nim samym, jak i tych które związane są z nowymi wymaganiami otoczenia. Zachodzące zmiany dotyczą więc rozwoju fizycznego (1, 4), poznawczego (1, 4, 13), emocjonalnego (1, 4, 14, 15), społecznego (1, 4, 16), co wiąże się ze szczególną w tym okresie rolą grupy rówieśniczej (17-23) oraz moralnego (1, 4, 24-27).

OTYŁOŚĆ U ADOLESCENTÓW

Według WHO (28) otyłość jest zjawiskiem polegającym na patologicznym nagromadzeniu tkanki tłuszczowej w organizmie, przekraczającym jego fizjologiczne potrzeby i możliwości adaptacyjne, mogącym prowadzić do niekorzystnych skutków dla zdrowia. Termin jest pochodzenia łacińskiego (obesitas). Otyłość staje się problemem ogólnoświatowym i to w ujęciu epidemiologicznym. W dalszym ciągu widoczne są spore różnice regionalne w liczbie osób otyłych, niemniej jednak widoczny jest problematyczny progres, nieobcy również polskim realiom (29). U ponad 95 proc. dzieci i młodzieży z otyłością występuje typ prosty otyłości (otyłość pierwotna), spowodowany dodatnim bilansem energetycznym, tj. nadmiarem pokarmu w stosunku do wydatków energetycznych organizmu (30). Zdecydowanie rzadziej pojawia się otyłość wtórna, powiązana z zaburzeniami funkcjonowania podstawowych układów ludzkiego organizmu, innych zaburzeń i chorób oraz stosowania farmakoterapii – mowa tu zarówno o chorobach metabolicznych, dysfunkcjach ośrodkowego układu nerwowego, czy też wadach genetycznych.

Czynnikiem wpływającym na złe nawyki żywieniowe prowadzące do otyłości są liczne obowiązki szkolne i pozaszkolne, przeciążenie nauką, nieregularność posiłków, opuszczanie ich, ale też nieprawidłowy dobór składników odżywczych, czyli wszystko to, co możemy nazwać zmianą stylu życia (31,32), w okresie adolescencji na potrzeby żywieniowe zaczynają też mieć wpływ media i grupy rówieśnicze (33).

Przyczyn otyłości dzieci i młodzieży można także poszukiwać w systemach rodzinno-społecznych. Wg Tatonia (34) otyłość u dzieci najrzadziej występuje (w populacji żeńskiej) w rodzinach o niskich kwalifikacjach zawodowych, najczęściej zaś w grupie rodzin z wyższym wykształceniem, natomiast w rodzinach wielodzietnych (niezależnie od ich statusu materialnego) otyłość dziecięca i adolescencyjna jest rzadkością, co sugerować może, iż nie tylko czynniki biologiczno-genetyczne decydują o pojawiających się zaburzeniach, ale dużą wagę można przypisać również czynnikom środowiskowym i społecznym.

Odpowiednio zbilansowana dieta w przypadku dzieci ma kluczowe znaczenie dla rozwoju psychoruchowego. To właśnie w tym okresie ma ona największy wpływ na sprawne krótko- i długofalowe funkcjonowanie człowieka w przyszłości. W wypadku fazy rozwoju biologicznego organizmu niedostateczna podaż pokarmów niesie ze sobą negatywne konsekwencje, niemniej jednak pozytywne bilansowanie zapotrzebowania na energię także stanowi czynnik ryzyka. Wiarygodne definiowanie otyłości u osób młodych jest w dalszym ciągu bardzo trudne, gdyż indeks BMI określający nadwagę/otyłość znajduje się w silnej zależności regionalnej, co jest posunięciem sensowym, z punktu widzenia różnic między rasami, ale nie ułatwia globalnego spojrzenia na problematykę. (35).

BEZSENNOŚĆ

Przekarmianie prowadzi do nadmiernego gromadzenia tkanki tłuszczowej oraz innych niepożądanych skutków, takich jak cukrzyca, choroby sercowo-naczyniowe, miażdzyca, a także nowotwory (36), ale z drugiej strony także przynosi skutki o charakterze psychospołecznym – obniżoną samoocenę, ostracyzm, wycofanie, problemy adaptacyjne, czy też zaburzenia o charakterze depresyjnym, ale także zwiększoną agresję, względem siebie lub otoczenia. Problem ten może, według amerykańskich danych ogólnopopulacyjnych, dotyczyć nawet 15,5% adolescentów, z zauważalnymi tendencjami wzrostowymi w ostatnich kilku latach (37-39). Jednym z negatywnych następstw otyłości jest niewydolność oddechowa i bezdech nocny. Zaburzenia snu powiązane z otyłością najczęściej przejawiają się częstym budzeniem w nocy, bólami głowy i sennością w ciągu dnia, a co za tym idzie deficytami uwagi i zaburzeniami funkcji poznawczych (40). Ze względu na zwiększoną masę ciała oraz jej następstwa, takie jak: zmiana obwodu szyi i zmniejszenie światła gardła, zwiększenie języka i języczka czy też zmniejszenie pojemności płuc, zmniejsza się zdolność wentylacyjna układu oddechowego. Najczęstszą dolegliwością nocną u osób z nieprawidłowym indeksem BMI jest bezdech senny, polegający na okresowym zaniku dostępu powietrza do płuc, co wpływa na zaburzenia rytmu oddechowego. Definicyjnie o bezdechu możemy mówić w sytuacji, kiedy ograniczenie przepływu powietrza pojawia się 5 razy w ciągu godziny, co jest możliwe do zdiagnozowania w przypadku całonocnych badań nad snem.

Charakterystyka grupy osób badanych

W badaniu wzięło udział 86 osób, niemniej jednak ze względu na wiek osób badanych i prawdopodobne trudności z wypełnianiem Ateńskiej Skali Bezsenności do ostatecznej oceny przyjęte zostały ankiety 52 osób. Badania zostały zrealizowane w ramach grantu KBN 0287/B/P01/2008/35.

Badania przeprowadzono w grupie pacjentów w przedziale wiekowym od 10 do 16 lat. Osoby badane uczestniczyły w turnusie rehabilitacyjno-leczniczym w sanatorium dziecięcym „Jagusia” w Kudowie-Zdroju. U wszystkich osób rozpoznano otyłość prostą BMI powyżej 95 percentyla. Kryterium wyłączenia stanowił wiek poniżej 10 roku życia, iloraz inteligencji – poniżej 70 wg skali Wechslera, cukrzyca, choroby psychiczne, brak zgody rodziców, opiekunów na uczestnictwo w badaniach. W badaniach uczestniczyło 27 osób płci żeńskiej i 25 męskiej.

METODY BADAŃ

W badaniu wykorzystano kwestionariusz ankiety autorstwa własnego Ateńską Skalę Bezsenności (Athen Insomnia Scale – AIS), narzędzie oparte o klasyfikację ICD-10 (41, 42).

Skala składa się z 8 elementów dotyczących:

• zasypiania po położeniu się do łóżka

• budzenia się w nocy

• budzenia się rano wcześniej niż planowano

• całkowitego czasu snu

• jakości snu

• samopoczucia następnego dnia

• sprawności psychicznej i fizycznej

• senności w ciągu dnia,

ocenianych na skali od 0 do 3, gdzie wartość 0 określa poziom normatywny cechy, natomiast 3 zaburzenie w danej materii. Zadaniem osoby badanej jest określenie tych objawów, które występowały co najmniej trzy razy w tygodniu w ciągu ostatniego miesiąca.

Wyniki poddano analizie statystycznej. Do weryfikacji hipotez zastosowano testy dla skali no finalnej przy przyjętym poziomie istotności p.0,05. Do obliczeń zastosowano program SPSS.

WYNIKI

Większość badanych określiła swoje zasypianie po położeniu się do łóżka jako „nieznacznie opóźnione” (20 osób – 40%), 15 osób (30%) jako „opóźnione”, 14 osób jako „szybkie” a tylko jedna osoba jako „bardzo opóźnione lub bezsenność przez całą noc” (tabela 1.)

W odniesieniu do objawów typu wybudzanie się w nocy zdecydowana większość (33 osoby – 66%) stwierdziła, że budzi się „sporadycznie”, u 11 (22%) badanych budzenie się „nie występuje”, u 5 osób (10%) zdarza się „często” natomiast u jednej tylko osoby budzenie się pojawia się „bardzo często lub bezsenność przez całą noc” (tabela 2). Zaburzenia ciągłości snu występowały u 12 % pacjentów w badanej grupie (tab. 2).

Zbadano również tendencje osób badanych do budzenia się rano wcześniej niż zostało to zaplanowane. W tym przypadku badania wykazały, że większość badanych (26 osób – 52%) budzi się „nieznacznie wcześniej”, 16 osób (32%) „o zamierzonej godzinie”, 7 osób (14%) „znacznie wcześniej”, natomiast jedna osoba zadeklarowała, że budzi się „dużo wcześniej lub bezsenność przez całą noc” (tabela 3).

Sumarycznie, przedwczesne wybudzenia występowały u 16% respondentów.

Całkowity czas snu badani określili w większości jako „wystarczający” (26 osób – 52%), dalej jako „nieznacznie niewystarczający” (15 osób – 30%), „wyraźnie niewystarczający” (8 osób – 16%) oraz „całkowicie niewystarczający lub bezsenność przez całą noc” (1 osoba) (tab. 4).

Kolejne pytanie dotyczyło jakości snu, niezależnie od czasu jego trwania. Większość badanych (26 osób – 52%) określiła jakość snu jako „satysfakcjonującą”, 21 osób (42%) jako „nieznacznie niesatysfakcjonującą”, 2 osoby jako „wyraźnie niesatysfakcjonującą”, natomiast jedna jako „całkowicie niesatysfakcjonującą” (tab. 5).

Samopoczucie następnego dnia zdecydowana większość badanych (41 osób – 82%) określiła jako „dobre”, 8 osób (16%) jako „nieznacznie gorsze”, natomiast jedna osoba jako „wyraźnie gorsze”. Odpowiedzi „wybitnie gorsze” nie wybrała żadna z badanych osób (tabela 6).

Również sprawność psychiczną i fizyczną następnego dnia większość badanych (38 osób – 76%) określiła jako „niezaburzoną”. Tylko 7 osób (14%) zdecydowała się na odpowiedź „nieznacznie zaburzona”, a 5 osób (10%) na odpowiedź „wyraźnie zaburzona”. Żadna z badanych osób nie wybrała odpowiedzi „wybitnie zaburzona” (tabela 7).

Ostatnie pytanie dotyczyło senności w ciągu dnia. Większość badanych (26 osób – 52%) określiła senność jako „nieznaczną”, 19 osób (38%) twierdziła, że senność „nie zdarza się”, natomiast 3 osoby określiły ją jako „wyraźną”, a dwie jako „bardzo nasiloną” (tabela 8).

DYSKUSJA

Badania o charakterze epidemiologicznym wskazują także na występowanie wybranych zaburzeń snu jak i otyłości, przede wszystkim bezsenności (43) W grupie osób śpiących mniej niż 7 godzin na dobę odnotowuje się znacząco wyższe wskaźniki BMI (43) Zaburzenia snu częściej występują wśród kobiet niż u mężczyzn (44). Częściej występują deficyty snu związane z cyklami biologicznymi bądź krytycznymi wydarzeniami w życiu – ciąża, poród dziecka, menopauza (44). Zaburzenia te o charakterze bezsenności dalej prowadzą do negatywnych skutków w zakresie zakłócenia codziennych czynności życiowych, obniżają subiektywnie spostrzeganą jakość życia, jakość relacji społecznych, wzrasta znacząco ryzyko wystąpienia zaburzeń afektywnych, lękowych oraz uzależnień – w zakresie nadużywania substancji psychoaktywnych jak i czynności – nawykowego objadania się i wzrostu BMI (18). W grupie kobiet śpiących 6 i mniej godzin na dobę zaobserwowano, iż 12 % tej grupy ma nadwagę a dalsze 6% jest otyłych w porównaniu z kobietami śpiącymi 7 godzin na dobę.

U osób z deficytami snu obserwuje się niższe poziomy leptyny w porównaniu do populacji ogólnej oraz wzrost apetytu (45). Badanie Spigel, Leproult i Van Cautera (1999) wykazały zaburzenia w zakresie tolerancji glukozy, niższe stężenia tyreotropowego hormonu. Stężenia glukozy we krwi u zdrowych osób z zaburzeniami snu były wyższe niż w grupie zdrowych. Różnica w stężeniach w obydwu grupach wynosiła około 15 mg/dL i była ona istotna statystycznie. Z kolei obniżanie się poziomu glukozy po iniekcji odnotowano o prawie 40% wolniejsze w grupie osób z zaburzeniami snu (46). Badania wykazały także istnienie zależności między deprywacją snu a wzrostem stężeń apetytozależnej greliny. Deprywacja snu zatem może stanowić „sygnał” dla zwiększania zapotrzebowania organizmu na energię i poszukiwania pokarmu gdy jest on swobodnie dostępny, zwłaszcza poszukiwania produktów zawierających węglowodany. (43, 46).

Kolejną ścieżką przez którą zaburzenia snu wpływają na powstawanie otyłości może być aktywacja AUN. W trakcie snu wolnofalowego aktywność sympatycznego układu nerwowego obniża się podczas gdy parasympatycznego wzrasta. Zaburzenia snu zakłócają tę fizjologiczną równowagę w aktywności poszczególnych części AUN i tym samym wydzielanie dokrewne. Większość organów wewnętrznych jest wrażliwa na zakłócenia równowagi aktywności AUN, dotyczy to także wydzielania insuliny, a także leptyny w komórkach tłuszczowych. Podobnie obniżanie stężenia kortyzolu we krwi w czasie przed zaśnięciem u osób z zaburzeniami snu było znacząco niższe niż w grupie osób zdrowych, co także może wpływać na aktywność insulinową i pojawienie się klinicznych objawów cukrzycy. Zaburzenia snu mogą stanowić czynnik ryzyka powstawania cukrzycy. Dane wskazują jednak że dłużej trwający sen po okresie deprywacji ma wartości lecznicze i przywraca równowagę hormonalną w organizmie, należy zatem przypuszczać, iż związek między powstaniem otyłości a zaburzeniami snu musi mieć charakter długofalowy i zakłócać funkcjonowanie organizmu na różnych poziomach funkcjonowania.

Badania prospektywne wykazały, iż osoby śpiące 5 lub mniej godzin na dobę w ciągu następnych lat zwiększa się ich masa ciała o około 2, 5 kg (43, 46).

Otyłość jest traktowana jako stan przedcukrzycowy, ponieważ trwająca dłużej insulinooporność upośledza czynność sekrecyjną komórek β wysp trzustki.

Hiperinsulinemia poprzez wpływ na wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach nerkowych, aktywację układu współczulnego i zmniejszenie działania wazodilatacyjnego tlenku azotu powoduje zwiększenie ciśnienia tętniczego krwi. Ponadto zwiększenie masy ciała powoduje wzrost wewnątrznaczyniowej ilości krwi, co ma wpływ na zwiększenie objętości wyrzutowej serca. Wszystkie te czynniki wspólnie powodują przeciążenie i przerost lewej komory serca, a w przyszłości pojawienie się zaburzeń rytmu serca i niewydolności krążenia.

Otyłość wywołuje różnorodne zaburzenia hormonalne. Do najważniejszych z nich należą: zespół pseudo-Cushinga, wczesne thelarche, wczesne adrenarche z awansowaniem wieku kostnego, ginekomastia występująca u chłopców, zespół policystycznych jajników oraz subkliniczna niedoczynność tarczycy i tym samym może podnosić ryzyko wystąpienia zaburzeń snu.

Udowodniono, że w populacji dzieci i młodzieży z nieprawidłowym BMI częściej rozpoznaje się depresję i ma ona tym większe nasilenie, im wyższe jest BMI. Niska samoocena otyłych dzieci i brak akceptacji w środowisku rówieśników odpowiadają za niską jakość życia, mogą także tłumaczyć większą częstość prób samobójczych w tej grupie.

Otyłość może także prowadzić do izolacji społecznej, poczucia nieadekwatności, zależności od otoczenia itp. a tym samym i zaburzeń snu.

Pomimo, że coraz więcej dzieci jest otyłych, nadal otyłość nie jest akceptowana w społeczeństwie, szczególnie w krajach Europy i Ameryki Północnej. Otyłe dzieci cierpią z powodu niskiej samooceny i dyskryminacji. Z drugiej strony pewna grupa z nich odreagowuje stres i niepowodzenia życiowe nadmiernym jedzeniem, gdyż pokarm staje się dla nich substytutem nieosiągalnych przyjemności życiowych.

Analiza danych wskazuje zatem, iż zależność zaburzenia snu i otyłość ma złożony i dwukierunkowy charakter, co wymaga u każdego pacjenta diagnozy i ustalenia postępowania w tym zakresie.

WNIOSKI:

Zasypianie po położeniu się do łóżka jako „nieznacznie lub znacznie opóźnione” występowało u 32% dzieci i młodzieży z otyłością.

Zaburzenia ciągłości snu występowały u 12% w badanej grupie.

Przedwczesne wybudzenia obserwowano u 16% respondentów.

Otyłość prosta stanowi czynnik ryzyka powstania zaburzeń snu.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Obuchowska I., Adolescencja, [w:] B. Harwas-Napierała, J. Trempała (red.), Psychologia rozwoju człowieka t. II, PWN, Warszawa 2001, s. 163-201.

2.    Hall C.S., Lindzey G., Teorie osobowości, PWN, Warszawa 1998, s. 76-111.

3.    Czerepniak-Walczak M., Niepokoje współczesnej młodzieży w świetle korespondencji do czasopism młodzieżowych, IMPULS, Kraków 1997, s. 56-92.

4.    Brzezińska A., Społeczna psychologia rozwoju, Scholar, Warszawa, 2004, s. 144-182, 217-270.

5.    Przetacznik-Gierowska M., Tyszkowa M., Psychologia rozwoju człowieka t. I, PWN, Warszawa 1996.

6.    Erikson E.H., Dzieciństwo i społeczeństwo, Rebis, Poznań 1997, s. 280-293.

7.    Sęk H., Wprowadzenie do psychologii klinicznej, Scholar, Warszawa 2001, s. 83-126.

8.    Erikson E.H., Identity and the Life Cycle, W.W. Norton&Company, New York-London, 1980, s. 118-149.

9.    Erikson E., Youth and Crisis, W.W. Norton&Company, New York-London, 1968, s. 9-28.

10.    Oleś P., Rozwój osobowości [w:] M. Harwas-Napierała, J. Trempała J (red.), Psychologia rozwoju człowieka t III, PWN, Warszawa 2002, s. 131-177.

11.    Orlik-Marciniak E., Agresywność grup subkulturowych [w:] J. Miluska (red.), Psychologia rozwiązywania problemów społecznych. Wybrane zagadnienia, Poznań 1998, s. 190-212.

12.    Gaweł-Luty E., Pedagogika społeczna, Wyższa Szkoła Humanistyczna Towarzystwa Wiedzy Powszechnej w Szczecinie, Szczecin 2004, s. 23-31.

13.    Trempała J., Rozwój poznawczy [w:] M. Harwas-Napierała, J. Trempała J (red.), Psychologia rozwoju człowieka t III, PWN, Warszawa 2002, s. 13-44.

14.    Hurme H., Rozwój emocjonalny [w:] M. Harwas-Napierała, J. Trempała (red.), Psychologia rozwoju człowieka t III, PWN, Warszawa 2002, s. 45-70.

15.    Ziółkowska B., Specyfika stadium adolescencji jako kontekst ekspresji „anorexia nervosa”, [w:] A. Brzezińska, M. Bardziejewska, B. Ziółkowska (red.), Zagrożenia rozwoju w okresie dorastania, Wydawnictwo Fundacji Humaniora, Poznań 2003, s. 153-172.

16.    Kowalik S., Rozwój społeczny [w:] M. Harwas-Napierała, J. Trempała (red.), Psychologia rozwoju człowieka t III, PWN, Warszawa 2002, s. 71-105.

17.    Pilch T., Grupa rówieśnicza jako środowisko wychowawcze [w:] T. Pilch, I. Nepalczyk (red.), Pedagogika społeczna, ŻAK, Warszawa 1995.

18.    Stanisławiak E., Co warto wiedzieć o grupie społecznej? [w:] E. Stanisławiak (red.), Wybrane problemy psychologii społecznej, Wyższa Szkoła Pedagogiczna Towarzystwa Wiedzy Powszechnej w Warszawie, Warszawa 2004b, s. 161-173.

19.    Borkowski J., Podstawy psychologii społecznej, ELIPSA, Warszawa 2003.

20.    Senejko A., Lachowicz-Tabaczek K., Podmiotowe i społeczne czynniki ryzyka uzależnienia młodzieży od alkoholu, Psychologia Rozwojowa, 2 (8) 2003, s. 81-96.

21.    Szilagyi-Pągowska I., Zachowania zdrowotne i styl życia, [w:] K. Bożkowa, A. Sito (red.), Opieka zdrowotna nad rodziną, PZWL, Warszawa 1994.

22.    Kornatowska I., Potrzeby psychiczne dzieci i młodzieży, [w:] K. Bożkowa, A. Sito (red.), Opieka zdrowotna nad rodziną, PZWL, Warszawa 1994.

23.    Paruszewska J., Ogólna charakterystyka okresu dorastania, [w:] J. Paruszewska (red.), Dokąd dążysz nastolatku?, Polskie Towarzystwo Higieny Psychicznej, Warszawa 2002, s. 13-21.

24.    Trempała J., Czyżowska D., Rozwój moralny [w:] M. Harwas-Napierała, J. Trempała J (red.), Psychologia rozwoju człowieka t III, PWN, Warszawa 2002, s. 106-130.

25.    Socha P., Stadialny rozwój sądów moralnych w koncepcji Lawrence`a Kolhberga. Przegląd i ocena głównych tez [w:] P. Socha (red.), Duchowy rozwój człowieka, Wydawnictwo UJ, Kraków 2000, s. 145-164.

26.    Trempała J., Koncepcje rozwoju człowieka [w:] J. Strelau [red], Psychologia. Podręcznik akademicki tom 1, GWP, Gdańsk 2000.

27.    Brzezińska A., Tobiasz E., Poziom rozwoju poznawczego i stadium rozwoju moralnego a zaburzenia zachowania u chłopców w późnej fazie dorastania [w:] A. Brzezińska, M. Bardziejewska, B. Ziółkowska (red.), Zagrożenia rozwoju w okresie dorastania, Wydawnictwo Fundacji Humaniora, Poznań 2003, s. 119-152.

28.    Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. WHO Technical Report Series. World Health Organisation, Geneva 2000

29.    Jarosz M., Rychlik E.: Otyłość epidemią XXI wieku [W:] Otyłość. Zapobieganie i leczenie. Jarosz M., Kłosiewicz-Latoszek L. (red.) Wydawnitwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, s.16-24

30.    Szadkowska A., Bodalski J. Otyłość u dzieci i młodzieży. Przew Lek 2003, 6, 9, s. 54-58

31.    Wądołowska L.: Grupy ludności podwyższonego ryzyka zaburzeń zdrowia i ich problemy żywieniowe [W:] Żywienie człowieka a zdrowie publiczne, Gawęcki J., Roszkowski W. (red.), Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2009,
s. 219-235

32.    Jeżewska-Zychowicz M.: Nieprawidłowe zachowania żywieniowe młodzieży w wieku 13-15 lat i ich uwarunkowania na przykładzie zwyczaju pojadania między posiłkami [W:] Wybrane problemy nauki o żywieniu człowieka u progu XXI wieku, Brzozowska A., Gutkowska K. (red.), Wydawnictwo SGGW, Warszawa 2004, s. 272-278

33.    Strzelecka M., Cybulski M., Strzelecki W.: Kampanie i reklamy społeczne a jadłowstręt psychiczny - przegląd serwisów internetowych zawierających treści pro- i antyzdrowotne. [W:] Zarządzanie Zdrowiem Publicznym w obliczu zagrożeń cywilizacyjnych, Głowacka M.D. (red.), Wydawnictwo Wyższej Szkoły Komunikacji i Zarządzania, Poznań 2006

34.    Tatoń J., Czech A., Bernas A.: Otyłość. Zespół metaboliczny, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007, s. 51-52

35.    Bryl W., Pupek-Musialik D.: Otyłość u osób w młodym wieku – konsekwencje zdrowotne, koniecznośc prewencji, zasady postępowania [W:] Otyłość i zespół metaboliczny. Od teorii do praktyki. Pupek-Musialik D. (red.), Via Medica, Gdańsk 2007, s. 79-88

36.    Svacina S.: Przekarmianie – konsekwencje czynnościowe i kliniczne [W:] Podstawy żywienia klinicznego, Sobotka L. (red.), Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007, s. 21-31

37.    Flegal K.M. et al. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2000, JAMA 2002; 288, s. 1723-1727

38.    Ogden C.L. et al.: Prevalence and trends in overweight among US children and adoelscents, 1999-2000, JAMA 2002; 288, s. 1728-1732

39.    Roth J.L, Doerfer B.M.: Management of the Obese Patient [w:] Nutrition and Gastrointestinal Disease, DeLegge M.H (red.), Humana Press, Totowa, New Jersey 2008, s. 205-226

40.    Tatoń J., Czech A., Bernas A.: Otyłość. Zespół metaboliczny, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.

41.    Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10.

42.    Soldatos C.R. et al.Athens Insomnia Scale: validation of an instrument based on ICD-10 criteria. Journal of Psychosomatic Research, 2000, 48, 6, s. 555-560.

43.    Roth T.: The Sleep-Wake Cycle and Its Clinical Implications in Understanding and Managing Insomnia  CME, WWW: Medscape neurology resources. Seiden D, Zammit G, Sainati S, Zhang J.: An Efficacy, Safety, and Dose-Response Study of Ramelteon in Patients With Chronic Primary Insomnia. Sleep Med. 2006;7:17.

44.    Lundt, L.: Sleep and Sleep Disorders in Women: Unique Challenges and Solutions.WWW: Medscape Neurology & Neurosurgery.

45.    Nowicki, Z. [2002]. Uwagi ogólne dotyczące problematyki snu. Sen 2[Supl. A]: A1-A6.

46.    Taheri, S. and E. Mignot [2002]. The genetics of sleep disorders. Lancet Neurol 1[4]: 242.

..............................................................................................................................................................

Adres do korespondencji:

Ewa Mojs
Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego
w Poznaniu
Wydział Nauk o Zdrowiu     
Zakład Psychologii Klinicznej
ul. Bukowska 70
60-812 Poznań
tel. 61-854-72-73, fax. 061- 854-72-74
e-mail: ewamojs@ump.edu.pl ; psychologia@ump.edu.pl

Artykuł nadesłano: 16.06.2010
Zaakceptowano do druku: 10.09.2010