WSTĘP

Niewydolność serca jest stanem patofizjologicznym, w którym upośledzona czynność serca prowadzi do hemodynamicznych, neurohormonalnych i metabolicznych zaburzeń organizmu (1).

W latach 60. i 70. XX wieku chorym z niewydolnością serca nie zalecano jakiejkolwiek aktywności fizycznej ze względu na obawę przed nasileniem objawów choroby, a także przed potencjalnym niekorzystnym wpływem obciążenia na czynność serca (1).

Publikacje pochodzące z lat późniejszych nie potwierdziły tych obaw, a wręcz przeciwnie udowodniły, że kinezyterapia przynosi wiele korzyści w tej grupie pacjentów. Dowiedziono, że regularna aktywność fizyczna poprawia jakość życia, zmniejsza częstość hospitalizacji i śmiertelność pacjentów z niewydolnością serca (2-7). Dzisiaj nie ma już także wątpliwości, że trening fizyczny u pacjentów z niewydolnością serca jest bezpieczny, a korzyści płynące z ćwiczeń przewyższają związane z nimi ryzyko (2, 3, 4). Efekty ogólnoustrojowe uzyskiwane dzięki  kinezyterapii u chorych z niewydolnością serca porównać można z plejotropowym działaniem leków (tab. 1).

WPŁYW TRENINGU FIZYCZNEGO NA POPRAWĘ WYDOLNOŚCI FIZYCZNEJ

Do oceny wydolności fizycznej służy: sześciominutowy test marszowy, klasyczny test wysiłkowy oraz test z analizą pochłanianych i wydalanych gazów (test ergospirometryczny) (8, 40). U pacjentów z niewydolnością serca najbardziej obiektywną i wiarygodną metodą oceny wydolności fizycznej jest próba ergospirometryczna. Stwierdzenie w tym teście zwiększenia szczytowego pochłaniania tlenu (pVO2), potwierdza korzystny efekt aktywności fizycznej. Według opublikowanych badań szczytowe pochłanianie tlenu wzrasta średnio o 12% do 31% (4, 9, 10). Trening poprawia efektywność wentylacji poprzez zmniejszenie wentylacji minutowej, opóźnienie wystąpienia wentylacyjnego progu beztlenowego i mniejsze nachylenie krzywej obrazującej zależność między wentylacją minutową a wytwarzaniem dwutlenku węgla (VE-VCO2 slope) co jak wiemy ma ważne prognostyczne implikacje u chorych z niewydolnością serca (5, 11). Zauważalny jest również korzystny wpływ wysiłku fizycznego na pojemność dyfuzyjną płuc najprawdopodobniej dzięki lepszemu funkcjonowaniu błony pęcherzykowo-włośniczkowej (12). Na poprawę parametrów wentylacji po treningu ma wpływ wiele czynników, między innymi zmniejszone stężenie mleczanów odzwierciedlające zwiększony przepływ krwi przez ćwiczący mięsień, wzmożony wychwyt tlenu przez mięśnie i lepszy metabolizm w samych miocytach (13, 14).

WPŁYW AKTYWNOŚCI FIZYCZNEJ NA AUTONOMICZNY UKŁAD NERWOWY

Regularne, dobrze zaplanowane ćwiczenia fizyczne zmniejszają spoczynkowe stężenia hormonów związanych z progresją niewydolności serca (angiotensyna, aldosteron, wazopresyna, przedsionkowy peptyd natriuretyczny) (13). Kiilavuori i wsp. (14) stwierdzili zmniejszenie o 19% spoczynkowego stężenia adrenaliny po 3-miesięcznym programie ćwiczeniowym, a Hambrecht i wsp. (15) opisali istotny spadek stężenia adrenaliny nie tylko w spoczynku, ale również podczas submaksymalnego wysiłku.

Inni autorzy na podstawie analizy zmienności rytmu serca w 24-godzinnym badaniu ekg (analiza czasowa i  częstotliwościowa) wykazali, że trening fizyczny korzystnie wpływał na dobowy rytm równowagi współczulno-przywspółczulnej powodując zwiększenie napięcia nerwu błędnego, zmniejszając jednocześnie aktywność współczulną (16, 17).

WPŁYW WYSIŁKU FIZYCZNEGO NA HEMODYNAMIKĘ I ADAPTACJĘ MIĘŚNIA SERCOWEGO DO WYSIŁKU

Uważa się, że poprawa wydolności wysiłkowej po treningu wynika głównie z wpływu na mechanizmy obwodowe. Istnieją jednak dowody, że istotną rolę odgrywa również adaptacja mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych do wysiłku. Coats i wsp. (18) wykazali, że u chorych objętych programem ćwiczeń rzut serca uległ znamiennemu wzrostowi zarówno przy submaksymalnych, jak i maksymalnych obciążeniach, równolegle do wzrostu minutowego zużycia tlenu. Również inni badacze potwierdzili poprawę rzutu serca u chorych poddanych treningowi fizycznemu, nawet przy jego niskiej intensywności (19, 20). Z kolei w pracy Dubacha i wsp. (21) przedstawiono dowody na to, że ćwiczenia fizyczne zwiększają wydolność wysiłkową nie wpływając niekorzystnie na przebudowę mięśnia sercowego ocenianą metodą rezonansu magnetycznego. Belardinelli i wsp. (22) wykazali, że obecność zamrożonego miokardium potwierdzona w echokardiograficznej próbie z małą dawką dobutaminy prognozuje wielkość poprawy wydolności czynnościowej po umiarkowanym treningu fizycznym u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Z kolei Hambrecht i wsp. (23) stwierdzili, że dobrze kontrolowany program treningowy korzystnie wpływa na hemodynamikę zarówno w spoczynku jak i podczas wysiłku fizycznego.

Poza opisaną powyżej poprawą funkcji skurczowej lewej komory trening fizyczny może korzystnie wpływać na funkcję rozkurczową. Wzrost naprężenia ściany lewej komory w rozkurczu podczas wysilłu był mniejszy po cyklu treningów, a poprawa szczytowego pochłaniania tlenu istotnie korelowała z poprawą echokardiograficznych parametrów oceniających funkcję rozkurczową [ze wzrostem szczytowej prędkości napływu w okresie wczesnego rozkurczu (fala E) oraz spadkiem prędkości fali przedsionkowej (fala A)] (24, 25).

WPŁYW TRENINGU NA FUNKCJĘ ŚRÓDBŁONKA

Wiadomym jest, że u pacjentów z niewydolnością serca stwierdza się ciężkie upośledzenie funkcji śródbłonka. Potwierdzono korzystny wpływ ćwiczeń fizycznych na zależny od śródbłonka rozkurcz naczyń (1, 5, 26, 27).

Powodowany wysiłkiem wzrost przepływu krwi przez naczynia, a tym samym zwiększenie sił ścinania działających na ścianę naczyń uruchamia procesy prowadzące do zwiększenia ilości tlenku azotu. Z jednej strony poprzez wzrost jego syntezy na skutek zwiększenia aktywności i ekspresji syntazy tlenku azotu oraz zwiększenia biodostępności L-argininy – substratu potrzebnego do syntazy tlenku azotu. Z drugiej zaś strony poprzez wpływ na dysmutazę nadtlenkową, co powoduje hamowanie degradacji tlenku azotu. W rezultacie reakcje te prowadzą do rozkurczu mięśni gładkich naczyń, hamowania aktywności płytek krwi i hamowania procesów zapalnych.

Varin i wsp. (27) stwierdzili, że poprawa przepływu krwi przez naczynia obserwowana po treningu fizycznym spowodowana jest nie tylko zwiększoną ekspresją syntazy śródbłonkowej tlenku azotu ale również zapobieganiem produkcji  naczyniozwężających prostanoidów i wolnych rodników. Opisane mechanizmy tłumaczą zależny od treningu fizycznego rozkurcz naczyń nasierdziowych u pacjentów z chorobą wieńcową (5).

WPŁYW TRENINGU FIZYCZNEGO NA PROCES ZAPALNY

U chorych z niewydolnością serca obserwuje się wzrost stężenia cytokin odgrywających istotną rolę w procesach zapalnych i apoptozie komórkowej (1). Do najczęściej ocenianych markerów odgrywających istotną rolę w procesach zapalnych należą: czynnik martwicy nowotworów alfa – TNFα, jego rozpuszczalne receptory 1 i 2 – TNF-R1 i TNF-R2, interleukiny 1, 6 -  IL-1, IL-6, selektyny, cząstki adhezyjne (1).

W świetle aktualnych publikacji wpływ aktywności fizycznej na proces zapalny nie jest jednoznaczny.

W większości badań stwierdzono zmniejszenie stężenia w surowicy cytokin prozapalnych po cyklu treningów fizycznych, ale istnieją także doniesienia, które nie potwierdziły tych korzyści. Na podstawie dotychczasowych publikacji można wysunąć hipotezę, że być może korzystny wpływ treningu fizycznego na proces zapalny u chorych z niewydolnością serca zależy od czasu prowadzenia rehabilitacji. Wydaje się że trening fizyczny nieprzekraczający 8 tygodni jest niewystarczający aby uzyskać korzystną modulację procesów zapalnych w tej grupie chorych. Rehabilitacja prowadzona dłużej 12-26 tygodni pozwala na uzyskanie istotnego obniżenia poziomu markerów prozapalnych (28).

WPŁYW TRENINGU FIZYCZNEGO NA KRĄŻENIE OBWODOWE I FUNKCJĘ MIĘŚNI SZKIELETOWYCH

Wpływ treningu fizycznego na krążenie obwodowe i funkcję mięśni szkieletowych znajduje swe uzasadnienie w reakcji ergoreceptorów, poprawie procesów utleniania i redukcji, zmianie struktury i funkcji włókien mięśniowych oraz zwiększeniu gęstości naczyń włosowatych w mięśniach (29, 30, 31).

Budowa i funkcja mięśni szkieletowych oraz czynność krążenia obwodowego mają ogromny wpływ na zjawisko upośledzonej tolerancji wysiłkowej u chorych  z niewydolnością serca. Nasilenie objawów niewydolności serca koreluje ze stopniem aktywacji odruchu z ergoreceptorów. Uważa się zatem, że stanowią one ogniwo między zaburzeniami w mięśniach szkieletowych a ograniczeniem tolerancji wysiłku (31). Ergoreceptory to struktury wrażliwe na produkty metaboliczne powstające w czasie pracy mięśnia szkieletowego. Trening fizyczny dzięki poprawie zdolności naczyń do rozkurczu, a tym samym zmniejszeniu oporu obwodowego powoduje wzrost przepływu krwi przez pracujące mięśnie szkieletowe. Prowadzi to do zmniejszenia przemian beztlenowych na rzecz aerobowych co w rezultacie może zmniejszać nadmierną aktywację receptorów mięśniowych (ergoreceptorów). Wynikiem tego jest zmniejszenie „napędu oddechowego” (hiperwentylacji odczuwanej przez chorego jako duszność), odpowiedzi współczulnej i zwężenia naczyń (32).

Hambrecht i wsp (33) stwierdzili znamienny wzrost gęstości mitochondriów i nasilenie aktywności enzymów oksydacyjnych w miocytach u chorych z niewydolnością serca poddanych 6-miesięcznej rehabilitacji.

Trening fizyczny zwłaszcza wytrzymałościowy wiąże się ze zwiększeniem gęstości naczyń włosowatych oraz poprawą składu włókien mięśniowych i ich metabolizmu. Zmniejsza się ilość włókien typu IIB, a zwiększa włókien typu IIA; powierzchnie przekroju wszystkich typów włókien (I, IIA, IIB) zwiększają się istotnie, a stosunek liczby naczyń włosowatych do włókien rośnie (34). Zmiany te mają odzwierciedlenie w poprawie szczytowego pochłaniania tlenu w teście ergospirometrycznym.

BEZPIECZEŃSTWO PROWADZENIA REHABILITACJI U CHORYCH Z NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA

Bezpieczeństwo treningu fizycznego u pacjentów z niewydolnością serca zależy od przestrzegania zasad kwalifikacji chorych, uwzględniania przeciwwskazań i respektowania odrębności wynikających z zastosowania niefarmakologicznych metod terapii (ICD,CRT). Treningi dla chorych z niewydolnością serca powinny być planowane indywidualnie dla każdego pacjenta oraz winny być monitorowane.

Wskazana jest okresowa analiza efektywności prowadzonego treningu oraz adekwatne do potrzeb modyfikowanie aktywności fizycznej. Niebagatelne znaczenie ma również doświadczenie ośrodka prowadzącego rehabilitację dla chorych z niewydolnością serca. Przeprowadzona metaanaliza ExTraMATCH nie dostarczyła dowodów na to, że prawidłowo nadzorowany  trening fizyczny może być niebezpieczny (3).

WPŁYW TRENINGU FIZYCZNEGO NA JAKOŚĆ ŻYCIA

Regularny dobrze zaplanowany trening fizyczny poprawia jakość życia pacjentów z niewydolnością serca.Chorzy pozostają w lepszej formie psychofizycznej, są bardziej samodzielni i niezależni podczas wykonywania codziennych czynności, a także żyją z mniejszym poczuciem choroby (1, 4, 5, 6).    

WPŁYW TRENINGU FIZYCZNEGO NA PRZEŻYCIE I HOSPITALIZACJE

Do 2004 roku pojawiały się pojedyncze prace, które oceniały wpływ treningu fizycznego na przeżycie i hospitalizacje z powodu zaostrzeń niewydolności serca. Belardinelli i wsp. udokumentowali redukcję śmiertelności o 63% i hospitalizacji z powodu zaostrzenia niewydolności serca o 71% w grupie chorych poddanych treningowi fizycznemu na ergometrze rowerowym przez 12 miesięcy. Jednak dopiero analiza tego problemu w badaniu ExTraMATCH pozwoliła na przedstawienie (z uwagi na większą populację badanych) bardziej obiektywnych wniosków. W publikacji tej będącej metaanalizą 9 prac poświęconych rehabilitacji chorych z przewlekłą niewydolnością serca, która łącznie objęła 801 pacjentów wykazano redukcję ryzyka względnego o 32% dla śmiertelności i o 23% dla parametru łączonego zgonów lub hospitalizacji przy porównaniu treningu ze standardową opieką nad pacjentem z niewydolnością serca (3).

PRAKTYCZNE ZALECENIA DOTYCZĄCE TRENINGU FIZYCZNEGO U CHORYCH Z NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA

Przed włączeniem do cyklu rehabilitacji chorzy z niewydolnością serca powinni być poddani dokładnej ocenie klinicznej (tab. 2), (35). Ma to na celu dokonanie korekty leczenia i wdrożenie odpowiedniej opcji terapeutycznej: rewaskularyzacja, farmakoterapia, elektroterapia: CRT, ICD, ablacja ognisk zaburzeń rytmu. Optymalizacja leczenia przed planowanym cyklem treningów w dużej mierze zmniejszy ryzyko powikłań w trakcie aktywności fizycznej i zapewni bezpieczeństwo pacjentom. Chory z niewydolnością serca przed rozpoczęciem aktywności fizycznej powinien przynajmniej przez 3 tygodnie pozostawać w stanie stabilnym, oraz spełniać kryteria kwalifikacji do treningu fizycznego (tab. 3), (38).

Zgodnie z ogólnie przyjętymi zasadami sesja treningowa dla chorych z niewydolnością serca powinna składać się z rozgrzewki, treningu zasadniczego oraz okresu relaksacji i wyciszenia (35-43). Czas trwania i częstotliwość treningów zależą od wydolności w trakcie testu wysiłkowego.  Obowiązuje zasada, że im mniejsza wydolność tym krótsze okresy wysiłku ale wykonywanego częściej  ze stosunkowo wydłużanymi okresami rozgrzewki i wyciszenia. Początkowo sesje treningowe mogą trwać kilka, kilkanaście minut, w miarę poprawy wydolności fizycznej chorzy ćwiczą 30-40 min. Wyznacznikiem intensywności wysiłku jest osiągane przez pacjenta tętno treningowe.

Trening fizyczny powinien być tak prowadzony aby chory osiągał tętno treningowe  obliczone jako suma wartości tętna spoczynkowego i 60-80% rezerwy tętna. Rezerwa tętna  to różnica między maksymalnym tętnem osiągniętym podczas próby wysiłkowej i tętnem spoczynkowym.

Rezerwa tętna = maksymalne tętno wysiłkowe – tętno spoczynkowe

Tętno treningowe = tętno spoczynkowe + 40~80% rezerwy tętna

Przykład :

Tętno spoczynkowe: 80/min

Maksymalne tętno wysiłkowe: 130/min

Rezerwa tętna: 130/min – 80/min = 50/min

40~80% rezerwy tętna: 20~40/min

Tętno treningowe: 80/min + 20~40/min = 100/min ~ 120/min

W celu oceny wydolności fizycznej i zaplanowania treningu fizycznego w grupie pacjentów z niewydolnością serca poleca się wykonanie próby wysiłkowej ergospirometycznej. Sesja treningowa powinna być tak zaplanowana aby zalecane obciążenia (tętno treningowe) mieściły się w granicach 50-70% szczytowego pochłaniania tlenu uzyskanego w teście ergospirometrycznym. Trening zasadniczy w omawianej grupie pacjentów  to wysiłek dynamiczny w formie marszu (na bieżni czy też w terenie)  lub jazdy na cykloergometrze albo jazdy na rowerze w terenie. Trening dynamiczny zwykle realizowany jest poprzez ćwiczenia interwałowe, w trakcie których okresy wysiłku (indywidualnie zalecane choremu) trwające od 30 sekund do 4 minut przedzielone są 1-2-minutowymi przerwami, w czasie których chory zwalnia tempo marszu (jazdy na rowerze) lub nawet przystaje  bądź też trenuje na bieżni lub cykloergometrze bez obciążenia. W tabeli 4 zebrano ogólne zalecenia dotyczące treningu fizycznego chorych z niewydolnością serca.

Należy pamiętać, że pacjent w trakcie realizacji treningu zasadniczego nie powinien osiągać zmęczenia większego niż umiarkowane (13 w skali Borga), (tab. 5). Gdy jest to niemożliwe należy zweryfikować wartości tętna treningowego i/lub poszukać przyczyny takiego stanu rzeczy.

REHABILITACJA CHORYCH Z NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSZCZEPIONYM UKŁADEM RESYNCHRONIZUJĄCYM I/LUB KARDIOWERTEREM-DEFIBRYLATOREM

Pacjenci z kardiowerterami-defibrylatorami (ICD) szczególnie niechętnie uczestniczą w rehabilitacji ambulatoryjnej co wynika z braku motywacji (depresja u ponad połowy chorych) i lękiem przed wyzwalanymi wysiłkiem wyładowaniami.

Zarówno wszczepienie stymulatora, układu resynchronizującego czy kardiowertera-defibrylatora nie stanowi przeciwwskazania do rehabilitacji kardiologicznej. W początkowym okresie – do 6 tygodni po zabiegu wyeliminować należy  ćwiczenia angażujące intensywnie obręcz barkową ze względu na ryzyko dyslokacji elektrody.

U chorych z układem stymulującym włączenie funkcji „rate-response” pozwala na adaptację częstotliwości rytmu serca do wysiłku fizycznego i umożliwia realizowanie programu treningów.

U pacjentów z implantowanym kardiowerterem-defibrylatorem przed włączeniem do cyklu rehabilitacji należy zapoznać się z parametrami ICD, określić częstości wyładowań ICD w wywiadzie, ustalić zależność występowania zaburzeń rytmu i wyładowań ICD od wysiłku fizycznego.

Głównymi problemami jakie mogą pojawić się u chorych z implantowanym kardiowerterem-defibrylatorem podczas rehabilitacji są :

• zaburzenia rytmu związane z wysiłkiem wywołujące  wyładowania ICD,

• nieprawidłowe wyładowania ICD związane z tachykardią wysiłkową.

Warunkiem bezpiecznego leczenia ruchem chorych z ICD jest przestrzeganie zasady aby maksymalne tętno treningowe było o 20/min niższe od wyznaczonego progu wyładowania defibrylatora (40).

PODSUMOWANIE

Kompleksowa rehabilitacja kardiologiczna oprócz treningu fizycznego i optymalizacji leczenia obejmuje edukację (zalecenia dotyczące stylu życia, diety, leczenia, samooceny), psychoterapię, socjoterapię i poradnictwo zawodowe.

Na podstawie opublikowanych dotychczas badań możemy stwierdzić, że trening fizyczny powinien być uznaną opcją terapeutyczną dla chorych z niewydolnością serca. Udowodniono poza wszelką wątpliwość, że rehabilitacja kardiologiczna prowadzona pod nadzorem wpływa korzystnie na stan psychofizyczny i przeżycie pacjentów w tej grupie chorych.

Jak więc wytłumaczyć fakt, że tak niewielu chorych z rozpoznaną niewydolnością serca kwalifikowanych jest do programów rehabilitacji kardiologicznej.

Piepoli przepowiedział, że wprowadzenie tej metody leczenia będzie o wiele wolniejsze niż w przypadku leków i implantowanych urządzeń, za którymi stoi duże lobby przemysłowe (5). W Polsce poza nielicznymi entuzjastycznie nastawionymi ośrodkami klinicznymi rehabilitacja kardiologiczna chorych z niewydolnością serca pozostaje na marginesie opcji terapeutycznych. Nadzieją na objęcie szerokiej rzeszy chorych z niewydolnością serca wczesną rehabilitacją kardiologiczną pozostaje telemedycyna, która już na obecnym etapie wiedzy umożliwia realizowanie monitorowanej i sterowanej rehabilitacji w warunkach miejsca zamieszkania.

W 2008 roku zakończone zostanie prospektywne, randomizowane badanie  HF-ACTION (Heart Failure-A Controlled Trial Investigating Outcomes of Exercise Training) obejmujące dużą grupę pacjentów (ponad 2300), którego celem jest określenie wpływu wysiłku fizycznego na chorobowość i śmiertelność pacjentów z niewydolnością serca w klasie II-IV wg NYHA (44). Mamy nadzieję, że korzyści płynące z treningu fizycznego zostaną bezsprzecznie potwierdzone i pozwoli to na udokumentowanie tezy, że zaniechanie rehabilitacji w tej grupie chorych jest błędem w sztuce lekarskiej. 

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Mann D.L. pod redakcją naukową wydania polskiego Dłużniewskiego M i wsp. Niewydolność serca Wydawnictwo CZELEJ, Wydanie I polskie  Lublin 2006.

2.    Keteyian S.J., Kraus W.E. Introduction: exercise in patients with chronic heart failure Heart Fail Rev, 2008 13:1-2.

3.    Piepoli M.F. et al.: ExTraMATCH Collaborative.Exercise training meta-analysis of trials in patients with chronic heart failure (ExTraMATCH). BMJ 2004, 328, 189-192.

4.    McKelvie R.S. Exercise trainingin patients withheart failure : clinical outcomes, safety, and indications Heart Fail Rev, 2008 13:3-11.

5.    Piepoli M.F.: Exercise training in heart failure Current Cardiology Reports 2005, 7:216-222.

6.    McKelvie R.S. et al.: Effects of exercise training in patients with heart failure: The Exercise Rehabilitation Trial (EXERT) Am Heart J, 2002,144:23-30.

7.    Smart N., Marwick T.H.: Exercise training for patients with heart failure: A systematic review of factors that improve mortality and morbidity. Am J Med 2004, 116, 693-706.

8.    Matra M. Ponikowski P.:  Advanced chronic heart failure: „ A position statement from the Study Group on Advanced heart Failure of the HFA of  the ESC” Eur J of Heart Fail, 2007, 9 (6-7):684-694

9.    Pińa I.L. et al. Exercise and heart failure. A statement from the American Heart Association Committee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention. Circulation 2003, 107, 1210-1225.

10.    Negrao C.E., Middlekauff H.R. Adaptations in autonomic function during exercise training in heart failure Heart Fail rev,  2008, 13:51-60.

11.    Robbins M. et al.: Ventilatory and heart rate responses to exercise : better predictors of heart failure mortality than peak oxygen consumption. Circulation, 1999, 100: 2411-2417.

12.    Guazzi M. et al.: Improvement of alveolar-capillary membrane diffusing capacity with exercise training in chronic heart failure.  Appl Physiol 2004, 97:1866-1873.

13.     Braith R.W. et al.: Neuroendocrine activation in heart failure is modified by endurance exercise training. J Am Coll Cardiol, 1999, 34:1170-1175.

14.     Kiilavuori K. et al.: The effect of physical training on hormonal status and exertional hormonal response in patients with chronic congestive heart failure. Eur Heart J, 1999, 20:456-464.

15.     Hambrecht R. et al.: Effects of exercise training on left ventricular function and peripheral resistance in patients with chronic heart failure : a randomized trial. JAMA 2000, 283:3095-3101.

16.    Adamopoulos S. et al.: Comparison of different methods for assessing sympathovagal balance in chronic congestive heart failure secondary to coronary artery disease. Am J Cardiol, 1992, 70:1576-1582.

17.    Adamopoulos S. et al.: Circadian pattern of heart rate variability in chronic heart failure patients. Eur Heart J 1995, 16:1380-1386.

18.     Coats A.J.S. et al.: Controlled trial of physical training in chronic heart failure. Circulation 1992; 85:2119-2131.

19.    Gordon A., Tyni-Lenne R., Jansson E.: Beneficial effects of exercise training in patients with heart failure with low cardiac out-put response to exercise – a comparison of two training models. J Intern Med, 1999;246:175-182.

20.    Dziekan G. et al.: Effects of exercise training on limb blood flow in patients with reduced ventricular function. Am Heart J, 1998;136:22-30.

21.    Dubach P. et al.: Effect  of exercise training on myocardial remodeling in patients with reduced left ventricular function after myocardial infarction. Circulation, 1997, 95:2060-2067.

22    Belardinelli R., Georgiou D., Purcaro A.: Low dose dobutamine echocardiography predicts improvement in functional capacity after exercise training in patients with ischemic cardiomyopathy : prognostic implication. J Am Coll Cardiol, 1998, 31:1027-1034.

23    Hambrecht R. et al.: Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. New Engl J Med ,2000, 342:454-460.

24.     Belardinelli R. et al.: Effects of exercise training on left ventricular filling at rest and during exercise in patients with ischemic cardiomyopathy and severe left ventricular systolic dysfunction. Am Heart J, 1996, 132:61-70.

25.    Demopoulos L. et al.: Exercise training in patients with severe congestive heart failure : enhancing peak aerobic capacity while minimizing the increase in ventricular wall stress. J Am Coll Cardiol, 1997, 29:597-603.

26.    Hornig B., Maier V., Drexler H.: Physical training improves endothelial function in patients with chronic heart failure.Circulation, 1996, 93:210-214.

27.    Varin R. et al : Exercise improves flow-mediated vasodilatation of skeletal muscle arteries in rats with chronic heart failure.Role of nitric oxide, prostanoids and oxidant stress. Circulation, 1999, 99:2951-2957.

28.    Niebauer J.: Effects of exercise training on inflammatory markers in patients with heart failure Heart Fail Rev, 2008, 13:39-49

29.    Mezzani A., Corra U.,Giannuzzi P.: Central adaptations to exercise training in patients with chronic heart failure Heart Fail Rev, 2008, 13:13-20.

30.    Duscha B.D. et al.: Implications of chronic heart failure on peripheral vasculature and skeletal muscle before and after exercise training Heart Fail Rev, 2008, 13:21-37.

31.    Piepoli M. et al.: A neural link to explain the „muscle hypothesis” of exercise intolerance in chronic heart failure. Am Heart J, 1999, 137:1050-1056.

32.    Piepoli M. et al.: Contribution of muscle afferents to the hemodynamic, autonomic, and ventilatory responses to exercise in patients with chronic heart failure.Effects of physical training. Circulation, 1996, 93:940-952.

33.    Hambrecht R. et al.: Physical training in patients with stable chronic heart failure: Effects on cardiorespiratory fitness and ultrastructural abnormalities of leg muscles. J Am Coll Cardiol, 1995, 25:1239-1249.

34.    Scarpelli M. et al.: Quantitative analysis of changes occurring in muscle vastus lateralis in patients with heart failure after low-intensity training.Anal Quant Cytol Histol, 1999, 21:374-380.

35.    Kubica J.,Sinkiewicz W.: Chory po zawale serca. Via Medica. Gdańsk, 2008.

36.    Ferrari R. Physical training in chronic heart failure: much more than training. Eur Heart J, 2002, 23, 1803-1804

37.    Coats A.J.: Advances in the non-drug, non-surgical, non-device management of chronic heart failure. Int J Cardiol, 2005, 100, 1-4.

38.    Working Group on Cardiac rehabilitation & Exercise Physiology and Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Recommendations for exercise training in chronic heart failure patients. Eur Heart J, 2001, 22, 125-135

39.     Bromboszcz J., Dylewicz P.: Rehabilitacja Kardiologiczna. Elipsa-JAIM s.c. Kraków,  2005,

40.     Piotrowicz R. i wsp.: Kompleksowa rehabilitacja kardiologiczna.Stanowisko Komisji ds. Opracowania Standardów Rehabilitacji Kardiologicznej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.Materiały zalecane przez Sekcję Rehabilitacji Kardiologicznej i Fizjologii Wysiłku Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Folia Cardiologica, 2004, 11.

41.    Adams J.: A New Paradigm for Post-Cardiac Event Resistance Exercise Guidelines. Am J Cardiol, 2006, 97:281-2.

42.    Myers J.: Principles of exercise prescription for patients with chronic heart failure Heart Fail rev, 2008, 13:61-68.

43.    Braith R.W., Beck D.T.: Resistance exercise: training adaptations and developing a safe exercise prescription Heart Fail Rev, 2008, 13: 69-79.

44.    Barbour K.A., Miller N.H.: Adherence to exercise training in heart failure: A review Heart Fail Rev, 2008, 13:81-8935.

45.    American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Guidelines for Cardiac Rehabilitation and Secondary Prevention Programs: Promoting Health & Preventing Disease. 3rd ed. Champaign, Ill: Human Kinetics, 1999.

..............................................................................................................................................................

Adres do korespondencji:

Ewa Piotrowicz
Klinika Rehabilitacji
i Elektrokardiologii Nieinwazyjnej
Instytut Kardiologii w Warszawie
ul.Alpejska 42,
tel. 0 22 343 44 09,
e-mail: epiotrowicz@ikard.pl

Artykuł nadesłano: 12.05.2008
Zaakceptowano do druku: 18.08.2008